NGUYỄN PHÚC HỌC

Du hoc ?

2011-07-30T02:02:00.001+07:00

Nhân có đề tài báo cáo ở Hội nghị Nội khoa Toàn quốc tổ chức tại Bệnh viện Thống Nhất, vợ chồng Bs Học nam tiến kết hợp HNKH và “Tuần trăng mật xế chiều”; ngang qua Qui Nhơn rủ rê thấy vui vợ chồng Nhất Trung hưởng ứng đi luôn. Thế là có nhiều tin và hình của chuyến “du hý” xin gửi dần để các ACE thưởng lãm.

Gặp gỡ Qui Nhơn

Xách túi bay luôn

Hội tụ Nha Trang

“Bốc” tại vườn Long Khánh

Thăm Đại Nhất Nam

“Tưởng niệm Ngày ấy của bác C !”

Đám cưới con gái tôi

2011-07-19T17:52:00.000+07:00

THÔNG BÁO TIN VUI

2011-06-28T12:11:00.001+07:00

Xin thông báo với ACE Bạn Trỗi tin vui của Gia đình & Trân trọng Kính mời dự Tiệc chung vui với chúng tôi (nếu ACE đang du lịch ở Đà Nẵng vào ngày cưới của các cháu)

CHÚC MỪNG NĂM MỚI 2011

2011-01-03T09:52:00.000+07:00

Người mang “cái tâm” về với cội nguồn - BS Hoàng Anh Dũng , Kiều bào BỈ

2010-09-28T22:21:00.000+07:00

Giọng Huế “rặt” không lẫn vào đâu được. Vâng, dù cách xa nửa vòng trái đất, nhưng chất Huế, Việt Nam vẫn chưa bao giờ rời xa bác sĩ Hoàng Anh Dũng, chuyên gia ghép tạng của bệnh viện Erasme thuộc đại học ULB, Vương quốc Bỉ .

Con đường chông gai
Hoàng Anh Dũng là con trai của bác sĩ Hoàng Bá, nguyên Giám đốc bệnh viện tỉnh Quảng Bình, người tiên phong đi xây dựng bệnh viện Quảng Ngãi, Phan Thiết. Hoàng Anh Dũng đã nối nghiệp cha thi vào trường Đại học Y Huế bởi “tài sản” quý giá mà cha anh truyền lại là “chữ tâm” với nghề. Tốt nghiệp năm 1980, anh đầu quân về bệnh viện Quảng Ngãi, nơi cha mình đặt nền móng đầu tiên. Mười năm làm bác sĩ ngoại khoa ở đây, bác sĩ Dũng không chỉ là người chữa bệnh, là người đi học kinh nghiệm, học chữ tình của bạn bè, đồng nghiệp, của người dân địa phương mà còn học cả chữ tâm trong nghề nghiệp.

Năm 1990, anh xuất cảnh sang Bỉ đoàn tụ gia đình. Đó là khoảng thời gian Dũng sống bằng đủ mọi thứ nghề: lau chùi nhà, rửa chén bát, phục vụ quán ăn, nhân viên các Viện dưỡng lão. “Làm để sống, ở đâu cũng thế!”. Anh giải thích một cách đơn giản. Ngày làm, đêm học, Dũng tính bỏ nghề Y nên chuyển sang học Công nghệ Thông tin. Nhưng suốt 6 tháng trời làm bạn với máy tính, dường như “chữ tâm” và y đức của người thầy thuốc cứ ám ảnh anh, ngăn cản anh, không cho phép anh bỏ nghề. Dũng quyết định đi học Y trở lại. Đó là quyết định không hề dễ dàng bởi anh đã không còn trẻ nữa và bởi cuộc sống còn nhiều bức bách khác.
Sau khi nộp hồ sơ xin đi học lại, nhờ bằng tốt nghiệp Y khoa Việt Nam và quá trình hành nghề, Hoàng Anh Dũng được hội đồng xét duyệt miễn giảm 5 năm, chỉ tiếp tục vừa học vừa làm thêm 2 năm nữa và Dũng đã lấy bằng Y khoc tổng quát của Đại học ULB. Năm 1994, Hoàng Anh Dũng ra trường và hành nghề tự do để mưu sinh và ban đêm đi trực cấp cứu tại các bệnh viện với mức thù lao từ 300 – 700 USD/đêm. Đó là khoảng thời gian Dũng “cày hùi hụi” để tồn tại được với nghề, với tâm nguyện của người cha suốt đời gắn bó với nghề, với bệnh nhân.

Anh tiếp tục đăng ký học ngoại khoa với thời gian 6 năm nhưng Hội đồng Y khoa của Bộ Y tế phỏng vấn và cho anh được giảm tiếp 3 năm nhờ thực tế 10 năm làm bác sĩ ngoại khoa tại bệnh viện Quảng Ngãi.

Xương rồng nở hoa

Đó là lúc bệnh viện Erasme tuyển bác sĩ vào khoa ghép: ghép tạng dưới cơ hoành. Dũng cùng ba đồng nghiệp người Bỉ được nhận vào thử việc. Sau hai năm làm việc, bệnh viện thông báo chỉ nhận chính thức một người. Đó là bác sĩ Hoàng Anh Dũng. Anh cho biết: “Nhờ đã trải qua thực tế làm việc ở Việt Nam nên khi bắt tay vào việc tôi học rất nhanh và tay nghề nhờ vậy cũng tiến bộ rất đáng kể”. Anh giải thích đơn giản là vậy nhưng ít ai biết Dũng đã chịu khó học hỏi, tìm đọc tài liệu và anh luôn là người đến với bệnh viện sớm nhất, ra về trể nhất để tranh thủ học thêm ở đồng nghiệp đi trước.

Sự chịu thương, chịu khó của chàng trai đất Việt được các đồng nghiệp và ban giám đốc bệnh viện Erasme đánh giá rất cao. Tay nghề càng thăng hoa, những nỗ lực của anh đã đến lúc đạt kết quả. Tháng 4.2004, bác sĩ Hoàng Anh Dũng được ban giám đốc bệnh viện bổ nhiệm làm Phó Khoa ghép thận và tụy tạng (pancreas), anh tiếp tục đào tạo thêm bốn bác sĩ nữa để cùng anh gánh vác công việc và bắt tay thực hiện ước nguyện của mình: trở về giúp Việt Nam nhiều hơn!

Thực ra, trước đó, ngay khi vừa nhận tốt nghiệp bác sĩ ngoại khoa tại Bỉ, bác sĩ Hoàng Anh Dũng đã trở về Việt Nam cùng với một giáo sư chuyên về tim mạch và một bác sĩ ngoại tiêu hóa để liên hệ giúp đỡ cho các bệnh viện trong nước. Cũng trong thời gian này, anh tìm hiểu thấy chương trình phòng chống ung thư trong nước gặp nhiều khó khăn nên trở về Bỉ, cùng với bác sĩ Issam EL NAKADI viết ngay kế hoạch và vận dụng mối quan hệ của mình để xây dựng chương trình này tại Huế. Dự án đã được cộng đồng nói tiếng Pháp tại Bỉ tài trợ với kinh phí là 380.000 Euro trong thời gian bốn năm (2001-2005). Mỗi năm có 6 đến 8 bác sĩ tại bệnh viện Trung ương Huế và trường Đại học Y Huế sang Bỉ thực tập, học hỏi kinh nghiệm - đã có người tiếp tục nghiên cứu cao hơn để lấy bằng tiến sĩ.

Hoàng Anh Dũng lại mời các bác sĩ tại Bỉ đến Việt Nam để hiểu và chia sẻ những khó khăn của đất nước mình. Tất cả để tạo nhiều cơ hội để đất nước giảm bớt những khó khăn, để người bệnh có điều kiện được chữa bệnh tốt hơn và để ngành Y trong nước có nhiều cơ hội cọ xát, rút ngắn khoảng cách với các nước tiên tiến và cũng là để có nhiều dịp để bác sĩ Dũng trở về quê nhà…

Tâm và tình dành cho quê hương
Bác sĩ Hoàng Anh Dũng về Việt Nam nhiều hơn, có khi mỗi năm vài lần, nhưng không phải về để du lịch, để vui chơi. Những chuyến về của anh cũng vội vả, gấp gáp, có khi chỉ là tranh thủ đôi ba ngày nghỉ, có khi là một tuần lễ nhưng tất cả đều được anh lên “kín lịch”. Thậm chí, khi bay từ Bruxelles đến Nội Bài trong khi chờ máy bay về Đà Nẵng, anh tranh thủ hẹn trước với các bác sĩ đồng nghiệp đến sân bay Nội Bài để cùng bàn bạc, trao đổi công việc.

Ngay ở Bỉ, lịch làm việc của anh cũng làm các đồng nghiệp châu Âu nể phục. Có khi 7 giờ sáng anh đã có mặt tại bệnh viện, làm việc suốt ngày đến chiều tối trở về nhà dùng bữa đầu tiên trong ngày. Cứ như thế hết ở Bỉ, anh bay sang các nước khác hội thảo, trao đổi kinh nghiệm hoặc thực hiện các ca ghép khó nhưng điều làm anh “mê” nhất là được bay về Việt Nam, làm việc với các đồng nghiệp trong nước, cùng phẫu thuật, ghép thận cho người bệnh Việt Nam. Bệnh viện Trung Ương Huế, Nhi Đồng 2, Chợ Rẫy, bệnh viện Nhi Trung Ương, bệnh viện Bạch Mai, Học Viện Quân Y …dường như nơi nào anh cũng tìm đến để trao đổi và âm thầm giúp đỡ. Có khi là những container trang thiết bị y tế trị giá hàng chục ngàn Euro, có khi là những loại thuốc đặc trị đắc tiền, khi là chiếc giường cân dành cho bệnh nhân sau phẫu thuật rất hiếm có ở Việt Nam trị giá hàng chục ngàn USD… Âm thầm vận động, âm thầm kêu gọi, và mỗi năm bác sĩ Dũng đã chuyển về cho các bệnh viện trong nước vài container thiết bị mổ và các trang thiết bị khác.

Với sự hỗ trợ nhiều mặt của anh, tháng 3.2006, Trung tâm ghép thận thứ 10 của Việt Nam đã ra đời tại Đà Nẵng. Cũng như Bệnh viện Trung Ương Huế, đây là Trung tâm ghép thận với quy trình hoạt động, kỹ thuật, phát đồ điều trị thuốc ức chế miễn dịch tương tự như tại bệnh viện Erasme - Bỉ.

PGS.TS Vũ Đình Hùng – Phó Chủ tịch Hội Niệu – Thận học TP.HCM, người đã từng làm việc với bác sĩ Dũng tại Việt Nam và Bỉ cho biết: “Bác sĩ Dũng là người Việt Nam yêu nước, có tấm lòng đối với quê hương. Tôi đã từng gặp và nghe Đại Sứ Quán Việt Nam tại Bỉ hết lời khen ngợi và đánh giá cao công lao của bác sĩ Dũng với với đất nước. Anh ấy thường xuyên vận động gởi nhiều trang thiết bị có giá trị về giúp đỡ ngành Y trong nước. Đặc biệt, bác sĩ Dũng đã góp phần rất lớn trong việc chuyển giao kỹ thuật ghép thận tại miền Trung, nhất là tại bệnh viện Trung Ương Huế và bệnh viện Đà Nẵng. Anh ấy còn là chuyên gia ghép thận nổi tiếng tại Bỉ”.

Anh đã tham gia bao nhiêu ca ghép thận ở Việt Nam rồi? - Chúng tôi đã trao đổi trực tiếp với BS Hoàng Anh Dũng.

Thật tình tôi không thể nhớ hết nhưng ca ghép đầu tiên là vào ngày 30. 7.2001 tại bệnh viện Huế. Tôi đã làm với Giáo sư Depauw Luc, người thầy của tôi về ghép thận tại bệnh viện Erasme. Năm 2000 tôi trở về Huế để học cắt gan theo phương pháp Tôn Thất Tùng với Tiến sĩ Lê Lộc, được tiếp kiến GS Phạm Mạnh Hùng, nguyên là Thứ ttrưởng Bộ Y tế và đã được đề nghị hỗ trợ thực hiện các ca ghép thận tại Việt Nam và từ đó tôi về nước thường xuyên hơn để tiếp tục “sự nghiệp” ghép thận tại VN. Riêng tại Huế tôi đã ghép 16 trường hợp, nhưng đa số tôi không trực tiếp thực hiện mà cùng tham gia, hướng dẫn và chỉ thực hiện ở những quy trình khó. Nếu tôi làm hết thì sự chuyển giao sẽ chậm hơn.

Anh đánh giá như thế nào về trình độ ghép thận ở Việt Nam và tay nghề của các đồng nghiệp trong nước?

Bác sĩ Việt Nam làm được hết, không thua gì các bác sĩ ở Bỉ. Ghép thận là một quy trình khép kín nên nếu trao đổi thảo luận trước thì không có gì khó khăn. Trình độ của bác sĩ Việt Nam làm rất tốt chỉ có điều khó khăn là phải hoàn chỉnh lại qui trình săn sóc cũng như rút ngắn thời gian cách ly và việc dùng thuốc ức chế miễn dịch sau ghép. Một điều nữa là do điều kiện và trang thiết bị phòng xét nghiêm miễn dịch trong nước còn hạn chế nên các kết quả về phản ứng chéo còn rất chậm: điều này có thể chấp nhận được đối với các trường hợp ghép thận từ người sống nhưng một khi Luật hiến tạng ra đời thì các kết quả này phải có nhanh hơn để khỏi mất thời gian tính trong việc bảo quản tạng.

Anh thường xuyên về nước như vậy liệu có ảnh hưởng đến công việc chuyên môn bên Bỉ?

Ở Bỉ, mỗi bệnh viện là một đơn vị sản xuất độc lập nên ai làm được việc thì mới tồn tại, còn ngược lại sẽ bị thải hồi sau một thời gian. Tôi được trả lương khoán vì vậy mình phải bảo đảm công việc được giao, thời gian còn lại do mình sắp xếp. Hơn nữa tôi đã đào tạo được bốn bác sĩ, họ cùng tôi gánh vác công việc của khoa nên giảm tải được công việc.

Hình như thời gian anh dành hết cho công việc, còn gia đình thì sao?

Tôi đã 52 tuổi và đã lên chức ông ngoại rồi nhưng việc chăm sóc gia đình thì không “tệ” đâu. Mỗi ngày tôi đưa rước các con, thứ bảy, chủ nhật cũng có thì giờ dành cho cháu ngoại, gia đình và… tôi nấu ăn cũng cừ lắm đấy, nhất là những món đặc sản Huế…

Anh cũng còn nhiều dự án cho Việt Nam?

Đúng vậy! Năm 1997, khi còn học ở Bỉ tôi đã giới thiệu một Giáo sư người Bỉ về giúp Hội Chữ thập đỏ và bệnh viện Quảng Ngãi thực hiện chương trình ”Vận động liệu pháp” sau đó đưa về Huế nhưng chương trình này chưa thành công. Nay tôi muốn tiếp tục vì nó rất quan trọng. Ngoài ra, điều mà tôi ấp ủ nhất là đào tạo sinh viên Y khoa. Tháng 4.2006, tôi đã giới thiệu Giáo sư Yvon Englert (phụ trách đào tạo sau đại học của Viện Đại Học ULB) về Việt Nam tiếp xúc với ĐH Y Dược TP.HCM, Huế, Hà Nội, Học Viện Quân Y để đặt vấn đề tuyển chọn các bác sĩ đưa sang Bỉ theo chương trình nội trú tại bệnh viện. Tháng 2.2007 chúng tôi sẽ trực tiếp phỏng vấn để tuyển chọn và đưa sang Bỉ đào tạo 1đến 2 năm hoặc tạo điều kiện cho các bạn nghiên cứu sinh học tiếp lên Tiến sĩ…

MINH DIỆU

Các chương trình đã làm tại Việt Nam của BS Hoàng Anh Dũng

Năm 1995 - 1998: Cùng GS Christian RONDEUX, chuyên ngành Phục hồi chức năng, lập chương trình Phục hồi chức năng giúp cho BV Quảng Ngãi, Hội Chữ thập đỏ Quảng Ngãi, BV trung ương Huế và Đại học Y Huế. Tổ chức hội nghị Phục hồi chức năng Việt - Bỉ vào tháng 11.1997

Năm 2000: Cùng GS Michel GELIN, GS đầu ngành Ngoại khoa đại học Y-ULB, tham quan đại học Y Huế, BV trung ương Huế, đại học Y Hà Nội và đã gặp GS Phạm Mạnh Hùng, nguyên Thứ trưởng Bộ Y Tế, đặt vấn đề hỗ trợ cho BV trung ương Huế triển khai ghép tạng.

Năm 2001-2006: Cùng BS Issam EL NAKADI, Khoa Ngoại BV Erasme, triển khai chương trình " Dự án Ung thư tại Huế" với ngân sách do Cộng đồng nói tiếng Pháp và Vùng Walloni-Vương Quốc Bỉ tài trợ.

Đã thành lập "Văn phòng Đăng kiểm Ung thư tại Huế", đưa 30 BS của BVTW Huế và đại học Y Huế sang tu nghiệp tại Bỉ về các chuyên ngành Ung thư từ 03 đến 06 tháng.

Năm 2001-2006: Thực hiện chương trình ghép thận tai Huế : BVTW Huế là đơn vị ghép thận thứ 4 tại VN. Hàng năm thường xuyên trở về VN để hỗ trợ cho chương trình ghép thận, trao đổi kỹ thuật, tham gia các hội nghị khoa học tại BVTW Huế, BV Chợ Rẩy, Học Viện Quân Y, BV 103, BV Nhi Đồng 2, BV Nhi Trung Ương, BV Bạch Mai và BV Đà Nẵng.

Cùng bà Van Haelewijck B. - Chủ tịch Hội Thông tin hiến tạng - hiến mô thế giới, tổ chức các báo cáo chuyên đề về Hiến Tạng và Ghép Tạng. Tổ chức các lớp tập huấn về Điều Phối Viên Ghép Tạng tại BVTW Huế, BV Chợ Rẩy, Học Viện Quân Y , BV Bạch Mai và BV 115 TP.HCM.

Năm 2006 : Thành lập Trung tâm ghép thận BV Đà Nẵng, là đơn vị ghép thận thứ 10 ở VN.

THÔNG BÁO

2010-09-06T11:58:00.002+07:00

Ban biên tập SRTKL tập 3 thông báo:

Việc in ấn sách sẽ hoàn tất trong tháng 9/2010. Sách sẽ bán cho ACE cựu học sing trường NVT trong ngày Hội trường.

Xin phép được vận động các Mạnh thường quân ủng hộ BBT theo khả năng của mình. Số tiền này được chuyển thành sách để tặng gia đình Liệt sĩ, Thầy Cô và khách quí đến dự Hội trường.

TK.TKQ

Hai anh K7

2010-08-29T23:25:00.000+07:00

27/7/2010 - Tô Bia Ba

2010-08-03T10:40:00.000+07:00

KHÔNG LỜI

Q.Nam - Q.Ngãi - B.Định 7/2010

2010-07-26T10:59:00.000+07:00

Quảng ngãi nhìn từ đỉnh núi Thiên Ấn

nơi có mộ cụ Huỳnh Thúc Kháng

Bệnh xá CA Tỉnh Quãng Ngãi

Anh Lợi K5 - Giám đốc Sở Công Thương Quãng Ngãi

Khu hóa lọc dầu Dung Quất

Bệnh xá mang tên Anh hùng Bs Đ.T.Trâm

Qui Nhơn : Thế - Thủy - Trung - Học

Bs Ngoãn Bệnh xá CA Tỉnh Quảng Nam

Đà nẵng 7/2010

2010-07-09T23:13:00.000+07:00

K6 & K7 gặp nhau vui Hè 2010 ở Đà nẵng

Tin buồn tháng 7.2010

2010-07-06T17:15:00.001+07:00

Quế lâm tháng 5/2010

2010-06-11T10:21:00.002+07:00

Một số hình ảnh của đoàn cự HS Trường NVT thăm QL tháng 5 năm 2010

Nhà kỷ niệm ở Quế Lâm

2010-05-16T19:07:00.000+07:00

Mời xem ở đây

Bạn Trỗi MT họp mặt 30/4/2010

2010-04-29T11:21:00.004+07:00

Bạn Trỗi MT gặp mặt 30/4 nhân có anh PCĐ vào Đà nẵng chỉ đạo công tác "cứu trợ người khuyết tật..."; chắc chắn sẽ còn tổ chức gặp thêm vào các ngày sắp tới.

Gặp nhau sau 35 năm

2010-04-11T11:34:00.007+07:00

Nhân BGĐ Bv C Đà nẵng mời Dr Hoàng Anh Dũng (Chef de Clinique Adjoint Clinique de Transplantation Sous-Diaphragmatique) đến giới thiệu và đặt vấn đề hợp tác chuyển giao công nghệ gép với bệnh viện...may mắn được dự và gặp lại người quen đã gặp từ 35 năm trước...

Bs Dũng - người đang trình bày, là con trai Bs Bá ~ bạn thân của ba Hệ nhà mình, các cụ đều là người Huế, tốt nghiệp cùng trường Y thời Tây... Hồi hè 1975, khi về Huế nghỉ hè, được ba dẫn tới thăm và giới thiệu chỉ duy nhất với một gia đình trí thức Huế - chính là gia đình bác, nhờ đó quen với Dũng và Hào (Hào là em trai và cùng đang là sinh viên Y Huế), tuy là gia đình trí thức nổi tiếng của Huế nhưng sự giao tiếp rất thân tình dễ mến... có 3 ấn tượng nhớ mãi là căn biệt thự rất đẹp và rất lớn (ảnh nhỏ này ghi lại bên hông nhà của Dr Dũng)
Và đây là lần đầu tiên được nghe các loại tiếng tim bệnh lý qua hệ thông cattset băng nhỏ, có bộ phận tự động tráo đầu băng bằng cơ khí (hệ băng cattset nhỏ khi đó chưa phổ biến và mới chủ yếu là băng cối to, nay các băng cũng đã nhường đĩa CD cả rồi)...

Tưởng mới đó thôi, mà nay các cụ ông đã thành 'vĩnh hằng', và các chàng sinh viên trẻ ngày đó là con của các cụ nay cũng đã gần 60 cả rồi ! cũng may là các cụ bà đều còn khỏe, và các con cũng đều đã có đóng góp ít nhiều cho đất nước trên lĩnh vực Y khoa của các cụ ông...

TRAO ĐỔI VỀ KẾ HOẠCH KỶ NIỆM 45 NĂM TSQ NVT

2010-04-11T10:44:00.000+07:00

Thứ hai, ngày 05 tháng tư năm 2010

Kính gửi: Ban Liên lạc trường NVT
Trước hêt thay mặt BBL K7 chân thành xin lỗi các anh, các chị BLL nhà trường vì không có đại diện tham dự cuộc họp BLL nhà trường (mở rộng) ngày 21/3/2010 do bận đi công tác. Sau khi đọc và nghiên cứu thông báo KH tổ chức kỷ niệm 45 năm ngày thành lập trường TSQ NVT trên mạng, tôi xin được phép có một số ý kiến cá nhân (Vì chưa họp toàn thể các bạn K7 và BLL) như sau:
1- Về mục đích:
Cũng như bất kỳ một tổ chức hay cá nhân nào, trước khi làm một việc gì đó ta phải đặt ra mục đích làm việc đó đạt được những điều gì. Vì vậy, theo tôi mục đích của cuộc gặp mặt nhân kỷ niệm 45 năm ngày thành lập trường gồm:
Kỷ niệm đánh dấu 45 năm một chặng đường rèn luyện, phấn đấu, sống của các thế hệ trường TSQNVT. Từ đó khẳng định cái truyền thống, cái “Khí chất Trỗi” trong mỗi con người.
Ôn lại những kỷ niệm xưa, trao đổi lưu niệm, kỷ vật, giới thiệu “thân thế sự nghiệp quá khứ và hiện tại” và qua đó có thể giúp đỡ gì được nhau.
Mục đính quan trọng nhất, theo tôi, nói như bác Giáp: ”Mình gặp nhau đây là quí lắm rồi, thấy nhau khỏe, vui và có còn có ích trong cuộc đời này.”
2- Về yêu cầu:
Mục đích như trên tôi không nhất trí với phương châm nêu trên mạng: ”Hoành tráng, trọng thị, an toàn, tiết kiệm“. Anh em trường Trỗi có làm gì đâu mà phải “hoành tráng“, mà phải “an toàn“. Vì vậy, theo ý kiến cá nhân tôi, có thể: “Trang trọng, chân tình, vui và nhớ mãi“. Bởi vì, ba tiêu chí đầu thì đúng rồi, còn tiêu chí cuối thể hiện sau 45 năm nữa có còn ai không?
3- Về nội dung:
Nhất trí về thời gian , địa điểm tổ chức. Tuy nhiên, đề nghị hết sức linh hoạt vì tháng 10 tại Hà Nội sẽ tổ chức rất nhiều lễ kỷ niệm (10/10, đại lễ 1000 năm Thăng Long, ĐH Đảng cấp trực thuộc TW, …)
Về bốn nội dung:
+ Nội dung thứ nhất, chỉ nên là “Lễ”, không nên gọi là “ Lễ hội” như trong thông báo. Vì liệu ta có “Hội” không?
+ Ở nôi dung thứ nhất, xuất phát từ mục đích, yêu cầu nêu trên, tôi xin đề nghị thành phần tham dự như sau:
1. Các thầy, cô giáo, cán bộ, CVN, các thế hệ học sinh TSQNVT
2. Đại điện các gia đình (Các anh hùng, liệt sĩ, các bác, các cô chú phụ huynh có công XD nên trường TSQNVT, các bác, cô, chú lão thành kỳ cựu còn sống (Bác Giáp, Bác NV Tuân, …)
3. Đại diện các địa phương trường đã đóng quân, học tập, sinh hoạt.
4. Đại diện TCCT.
Các phương tiện thông tin đại chúng, các đồng chí LĐ Đảng, NN,BQP nếu đến thì với tư cách cá nhân, là do từ tấm lòng đối với trường. Vì thực sự chúng ta phải tự biết mình là ai và chúng ta không cần thiết phải phô trương.
+ Về nội dung thứ 2: Xuất bản tập 3 cuốn “Sinh ra trong khói lửa” cơ bản tôi nhất trí, tuy nhiên về qui mô, số lượng, nội dung của tập 3 cần được xem xét, bàn kỹ. Quan trọng nhất là BBT đã có đủ bài, ảnh có chất lượng chưa?
+ Nội dung thứ ba: Nhất trí sẽ bàn cụ thể riêng, nhưng nhất thiết phải gắn với các dự án, công việc trường ta đã, đang và sẽ giúp Huyện, Xã.
+ Về nội dung thứ tư: Công tác bảo đảm cho lễ hội theo kinh nghiệm của khóa 7 và bản thân, tôi đề nghị như sau:
a. Đề nghi BBL lập dự trù kinh phí cho các hoạt động tiến tới ngày truyền thống và cho lễ kỷ niệm ngày thành lập trường.
b. Trên cơ sở dự trù kinh phí đã được thảo luận, đóng góp của BLL trường (không cần đưa lên mạng) và phổ biến cho các khóa, sẽ qui định mỗi khóa đóng bao nhiêu thì hợp lý.
c. Trên cơ sở hai ý kiến trên tôi mạnh dạn đề xuất như sau:
Theo ước của BLL chúng ta cần 150 tr đồng.
Trước mắt, các khóa 3,4,5,6,7,8 đóng 10 tr đồng, khoá 1,2 đóng 6 tr đồng. Như vậy chúng ta đã có 70 tr đồng. Còn một nửa đề nghị: (Số đang công tác và hoạt động)
+ Các anh chị cấp tướng và tương đương (Thứ trưởng, trưởng phó phòng ban trực thuộc TW, CP) Đây là niềm tự hào của trường khoảng 25 người, chắc các anh, chị sẽ không có gì lớn nếu mỗi anh, chị góp 2 tr đồng.
Các anh chị cấp đại tá và tương đương trở lên (cấp vụ, cục..) khoảng 50 người, mỗi người góp 1 tr đồng.
Ngoài ra chưa kể các anh, chi đang là chủ các doanh nghiệp đang rất mong BBL trường, BLL các khóa có ý kiến để được thể hiện tấm lòng với trường, với các thày cô và bạn bè.
Như vậy, về vấn đề kinh phí đảm bảo cho các hoạt động và lễ hội kỷ niêm chúng ta HOÀN TOÀN KHÔNG LO LẮNG.
Tóm lại, điều quan trọng nhất bây giờ đề nghị BLL trương cần có KH tổ chức hết sức cụ thể, tỉ mỉ, phân công trách nhiệm rõ ràng kèm theo dự trù kinh phí, vật chất đảm bảo đầy đủ.
Trên đây là một số ý kiến ban đầu của tôi, kính mong BLL trường nghiên cứu, tham khảo. Rất mong tất cả các anh, chị trường ta nhiệt tình đóng góp ý kiến để lễ kỷ niệm ngày thành lập trường thanh công tốt đẹp.
TM Ban LL khóa 7
Hoàng Mạnh Thắng.

LỄ TRAO DANH HIỆU THẦY THUỐC ƯU TÚ 2010

2010-02-27T13:14:00.005+07:00

Ngày 26/2/2010 Bộ Công an đã tổ chức long trọng Lễ kỷ niệm Ngày TTVN và tổ chửc trao Danh hiệu Thầy thuôc ưu tú cho các thầy thuốc của ngành (bài trên báo CAND).

Bệnh viện 199 có 2 người được vinh dự phong tặng trong đợt này là:

+ Thạc sĩ Bs Thầy thuốc ưu tú NGUYỄN PHÚC HỌC Đại tá Phó giám đốc Bệnh viện (đứng giữa-hàng sau).

+ Thạc sĩ Bs Thầy thuốc ưu tú NGUYỄN ĐỨC HƯNG Thượng tá Trưởng khoa Nội TH (ngoài trái-hàng đầu).

Chúc mừng - mừng vì đã được chúc

2009-11-22T14:40:00.001+07:00

Hai 'lão' K7 gặp nhau ở ĐN

2009-11-20T06:30:00.002+07:00

Tin "quá buồn"

2009-11-04T23:57:00.001+07:00

Mời tham khảo về tin ở trang Thông tin Y Dược VN của Bộ Y tế:
http://www.cimsi.org.vn/Default.aspx?action=News&newsId=6133

Cho đến giờ (4/11) tác giả H199 lại chưa thấy thông báo gì của BTC, của Trang NTĐV, có lẽ bị đẩy ra rồi chăng ...
(Có thể do http://www.nguyenphuchoc.com bị 'treo' đúng thời gian đó & đã phải chuyển sang http://www.nguyenphuchoc.net như đã thông báo)
Có ai biết lý do gì và giúp gì cho phần mềm H199 khỏi bị lỡ giải do bị hại - bị chèn ... không - xin cảm ơn nhiều.

Bs Học
(PS: Do không để ý và thwoif gian qua quá bận - nên đến hôm nay 04/11 mới thấy tin này !)

Cứu trợ dân Quảng nam nhân ngày giỗ anh Trỗi

2009-10-16T08:44:00.007+07:00

Nhân ngày truyền thống~giỗ anh Trỗi 15/10 - BTT đại diện các đơn vị đi chuyển hàng cứu trợ tới tận tay bà con vùng tàn phá của cơn bão số 9. Tuy hỏng xe, nhưng được sự cứu trợ của nhiều bạn bè, cơ quan, nên đã hoàn thành xuất sắc nhiệm vụ do ACE BT & HDD gửi gắm... Trương biểu ngữ

Giở 'capo'

Cong lưng đẩy (lưu ý xe mua lại cũ nếu "chậm rửa" dễ bị trục trặc máy điện...)

Nhẩy qua xe CGGT (cử đến cứu trợ - chở đoàn...)

Chuyển xe của VDB (Ngân hàng Phát triển / TGĐ Dũng K6, GĐ QN Chiến K7...)

Hai khuôn mặt K7

Chợ Tam Quang/Kỳ Hà

Giấy mời "đặc trưng"

Xe chở gạo đã kề bên

Bà con tập trung

A Lưu K5 đang trực tiếp

Trẻ nhỏ chở gạo về nhà

Rồi lại qua phà

Đến xã đảo Tam Hải

Bà con đã chờ ở UBND

Tổ chức phát rất khoa học (Từng 5 người xuống nhận)

Logo ?

Vất vả mà Hồ hởi ?

Vẹo cả người mà vẫn phấn khởi ?

Sắp hết gạo rồi...

Bão số 9 - Đà nẵng trong và sau thảm họa

2009-10-03T11:09:00.007+07:00

Việt nam đặt bão theo số, Quốc tế đặt tên Ketsana, tên nào cũng thế - cứ vào đâu là thảm cả, đây là một vài ảnh về Đà nẵng trước và sau bão.

Nghiệm thu đề tài nghiên cứu "Áp dụng H199 ở Bv Ngũ Hành Sơn

2009-09-26T00:35:00.002+07:00

Chiều ngày 24/9 đề tài "Áp dụng phần mềm H199 ở Bệnh viện Ngũ Hành Sơn TP Đà nẵng" đã được tổ chức nghiệm thu tại Hội trường Sở Y tế Tp Đà Nẵng đạt kết quả tốt đẹp...
Xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp đã quan tâm giúp đỡ và ủng hộ để công trình có điều kiện phát triển ngày một rộng hơn...

HNKH YT CAND lần 2 - 10/9/2009

2009-09-11T17:15:00.003+07:00

Ngày 10/9/2009 tại Bv198 đã tiến hành Hội nghị khoa hoc y tế Công an Nhân dân lần thứ 2. Đã có 20 báo cáo trong tổng số 93 báo cáo được trình bày tại Hội nghị. Bv 199 đã tham gia 2 báo cáo, khoảng 30 báo cáo có nội dung liên quan sẽ được cập nhật trong H199.

Bà nà - Bà nhà - 8.2009

2009-08-28T12:55:00.003+07:00

Huế : Cảnh đẹp vường nhà -Cảnh lạ vật nuôi (1)

2009-07-29T14:19:00.004+07:00

Huế : Cảnh đẹp vường nhà - Cảnh lạ vật nuôi ̣(2)

2009-07-29T13:50:00.009+07:00

Bạn hữu tiếp bằng hữu

2009-07-23T20:58:00.002+07:00

Bạn Trỗi MT tiếp khách Quốc tế
tải thêm các ảnh ở liên kết này

Tiếc quá

2009-06-26T15:00:00.001+07:00

Như một lời xin lỗi !
Thật tiếc quá - K4 họp kỷ niệm 40 năm ngay tại Tp ĐN.
Thế mà Bs Học lại đi HN vì có công chuyện gấp từ 25 - chắc không kịp về.
Sáng nay mới kịp bàn với bác Ấn - Trưởng ban LL BTMT qua ĐT về đặt gửi lẵng hoa chúc mừng K4.
Nhân đây xin cùng tất cả ACE không có mặt được - chúc các bác hội thảo ở MT thật vui vẻ.

HỘI TRỖI K4

2009-06-25T06:28:00.000+07:00

HỘI TRỖI K4 Tổ chức họp mặt 40 năm cả Bắc-Trung-Nam vào 27 và 28/6/2009 tại Nhà khách Cục Kỹ thuật QK5 - 120 đường Nguyễn Văn Thoại Mỹ Khê ĐN.

Ban tổ chức kính mời toàn bộ anh em Hội Trỗi ở Huế-Đà nẵng-Quảng nam-Quảng ngãi đến dự gặp mặt vào lúc từ 17h00-20h00 tối thứ 7 ngày 27/6 và Liên hoan chia tay lúc 18h00-20h00 tối CN 28/6/2009. Trang phục mặc Giản dị và Lịch sự.

Trưởng BLL HTMT
ẤN (K2)

Khai trương quán "Gen HP ở Đà nẵng

2009-06-14T13:03:00.002+07:00

Bản quyền H199

2009-04-23T23:17:00.002+07:00

Điềm K8 báo con gái cưới - ACE BT xin chúc mừng

2009-04-22T16:37:00.003+07:00

Đại hội Nội khoa 6

2009-04-20T11:10:00.001+07:00

Đại hội ở Qui Nhơn

2009-04-20T11:04:00.002+07:00

Ba bác nhà ta ở Qui Nhơn 19-22/2009 (Học K7 & nhị Trung K5) Chú ý tuy 3 mà là 4 hình nên không bác nào dễ 'thăng' nên không có 'sái".

CONTENT OF H199

2009-04-12T07:37:00.000+07:00

CONTENT
INSTRUCTIONS
TRAUMA
TOXICITY
UROLOGY
ALLERGY
DIGESTIVE
ACCIDENTS
METABOLIC
INFECTIONS
OBSTETRICS
NEUROLOGY
PULMONARY
PAEDIATRICS
CARDIOLOGY
DENTOFACIAL
HAEMATOLOGY
OPHTHALMOLOGY
EAR-NOSE-THROAT

INSTRUCTIONS
1.Basic Guideline.
2.Directory Plant.
3.Assaying-Subclinical.
4.Abbreviation.
5.Reference Books.
6.Topic Report H199.
7.Recommend to Use.
8.Basic Nursing.

DIRECTORY PLANT
I. ASSAYINGS
1.Diagnosis by physics assayings
2.Diagnosis by biochemistry assayings
3.Diagnosis by anatomy assayings
4.Diagnosis by bacteria assayings
5.Diagnosis by image assayings
6.Diagnosis by function assayings

II.PULMONARY
1.Chronic Obstructive Pulmonary
2.Acute Respiratory Distress Syndrome
3.Acute Asthma
4.Severe Asthma
5.Malignancy Asthma
6.Hemoptysis
7.Acute respiratory failure
8.Pneumothorax
9.Pleural Effusion
10.Acute Bronchitis
11.Chronic Bronchitis
12.Acute Pneumonia
13.Staphylococcus Pneumonia
14.Mycoplasma Pneumonia
15.Viral pneumonia

III.ACCIDENTS
1.Burns, Thermal
2.Burns, Chemical
3.Burns, Thunderbolt
4.Decompression Sickness
5.Drowning
6.Poisonous jelly-fish,fish
7.Bitten or stung by insect
8.Bites, Human
9.Bites, Bee
10.Bites, Snakes
11.Bites, Centipede
12.Electrical Injuries
13.Transport Accident
14.Smoke Inhalation
15.Heat Exhaustion and Heat Stroke

IV.ENDOCRINE-METABOLIC
1.Diabetes Mellitus, Type 1-2
2.Hypoglycemia Coma
3.Hyperosmolar Hyperglycemic Coma
4.Lactic Acidosis Nonketotic Coma
5.Diabetic Ketoacidosis Coma
6.Hyperthyroidism, Thyroid Storm
7.Hypothyroidism
8.Hyperparathyroidism
9.Hypoparathyroidism
10.Adrenal Insufficiency and Adrenal Crisis
11.Metabolic Acid-Base Disorders
12.Hyper-Hyponatremia
13.Hyperkalemia
14.Hypokalemia
15.Hypercalcemia
16.Hypocalcemia
17.Hypermagnesemia/a>
18.Hypomagnesemia
19.Hyperphosphatemia
20.Hypophosphatemia

V. OBSTETRICS AND GYNECOLOGY
1.Haemorrhage out menstruation
2.Haemorrhage in pregnancy
* Haemorrhage in early pregnancy
- Threatened abortion -Abortion
- Ectopic pregnancy
- Molar pregnancy
- Intrauterine death
* Haemorrhage before born
- Placenta Previa
- Abruptio Placentae
- Threaten breakup of uterus
- Rupture of uterus
* Immediate Postpartum haemorrhage
- Retained placenta
- Inert of uterus
- Birth injury
- Postpartum Hemorrhage
3.Shock following abortion or labour and delivery
4.Preterm delivery
5.Labour and delivery , childbirth
* Spontaneous delivery
- Spontaneous vertex delivery
- Ngôi ngược presentation
- N.pháp lọt ngôi chỏm presentation
- Severe birth asphy
* Delivery - Indication surgery
- Face presentation
- Brow presentation
- Shoulder presentation
- Breech delivery
- Fetal stress [distress]
- Indication surgery
6.Menopausal disorders
- Pre - menopausal syndrome
- Postmenopausal disorders
- Premenopausal disorders
7.Genitourinary infections
- Pain low abdomen syndrome
- Groin ganglion syndrome
- Urethral exudation syndrome
- Genital ulcer syndrome
- Genital amarant syndrome
- Outlines treatment
8.Safety termination of pregnancy
- Termination of pregnancy by me
- Menstrual extraction method
- Dilator- scraping method
- Dilator- pick up with chopsticks method
9.Sickness - Eclampsia - hypertension
- Pre-existing hypertension
- Pregnancy-induced hypertension
- Hyperemesis sickness
- Gestational intoxication
- Pre-existing hypertension
- Severe pre-eclampsia
- Eclampsia in labour
- OAP in labour
- HELLP syndrome
10.Embolism by amniotic fluid

VI. PEDIATRIC
1.Development of small children
2.Immunization Calendar
3.Diphtheria
4.Rubella disease
5.Hand-foot-mouth disease
6.Sudden Infant Death Syndrome
7.Foreign Body Ingestion
8.Foreign Body in respiratory tract
9.Status Epilepticus
10.Asthma
11.Intussusception
12.Anaphylaxis
13.Mump disease
14.Convulsions of newborn
15.Scarlet Fever
16.Fever of newborn
17.Measles
18.Malnutrition
19.Respiratory Distress Syndrome
20.Acute rheumatic heart disease
21.Chicken Pox or Varicella
22.Diarrhoea
23.Pneumonia
24.Bronchiolitis
25.Végétation Adenoide
26.Acute tonsillitis
27.Appendicitis
28.Laryngotracheobronchitis
29.Meningitis and Encephalitis
30.Otitis Media

VII. GASTROINTESTINAL
1.Abdominal pain
2.Hepatic coma
3.Gastritis and Peptic Ulcer Disease
4.Perforation of intestine (nontraumatic)
5.Bowel Obstruction, Small
6.Bowel Obstruction, Large
7.Portal hypertension
8.Gastroenteritis
9.Peritonitis
10.Necrotizing enterocolitis
11.Appendicitis, Acute
12.Cholecystitis - Cholangitis
13.Pancreatitis, Acute
14.Haemorrhagic of oesophagus
15.Gastrointestinal haemorrhage

VIII. GENITOURINARY
1.Retention of urine, Acute
2.Renal colic, Acute
3.Priapism
4.Fournier gangrene
5.Urinary Tract Infections
6.Spine reflection disorders
7.Renal Failure, Acute
8.Renal Failure, Chronic
9.Dialysis Complications
10.Renal veno-occlusive disease
11.Prostatitis
12.Testicular Torsion, Acute

IX. CARDIOVASCULAR
1.Block AV-I, II, III
2.Hypertension disease
3.Hypertensive Emergencies
4.Angina pectoris
5.Acute Chest pain
6.Tamponade-Pericardial effusion
7.Wolff-Parkinson-White Syndrome
8.Syncope and collapse
9.Sinus Bradycardia
10.Supraventricular Tachycardia
11.Ventricular Tachycardia
12.Premature Ventricular Contraction
13.Acute Myocardial Infarction
14.Cardiopulmonary arrest
15.Acute Pulmonary Edema(OAP)
16.Atrial Fibrillation
17.Ventricular Fibrillation
18.Dissection, Aortic
19.Shock – general
20.Shock Cardogenic
21.Shock Hypovolemic
22.Shock Obstructive
23.Shock Distributive
24.Congestive Heart Failure
25.Pulmonary Embolism
26.Acute rheumatic heart disease
27.Acute Pericarditis
28.Acute Endocarditis
29.Electromechanial dissociation
30.Asystole-Heart arrest
31.Torsade de Pointes

X. NEUROLOGY-PSYCHOSOCIAL
1.Vertigo
2.Headache, Cluster
3.Headache, Migraine
4.Headache, Vascular
5.Headache, Tension
6.Trigeminal Neuralgia
7.Status Epilepticus
8.Stroke general
9.Transient Ischemic Attack
10.Stroke, Hemorrhagic
11.Subarachnoid Hemorrhage
12.Stroke, Ischemic
13.Coma (general)
14.Personality Disorders
15.Dissociative disorder-Histeria
16.Sleep disorders
17.Sexual Disorders
18.Behavioural disorders of childhood
19.Dementia in Elder
20.Autonomic nervous system Disorder
21.Severe alcohol intoxication
22.Stress (general)
23.Schizophrenia
24.Depression
25.Suicide

XI. HAEMATOLOGY
1.Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
2.Thombotic Thrombocytopenic Purpura
3.Disseminated Intravascular Coagulation
4.Hemolytic-uremic Syndrome
5.Acute Fibrinolysis Syndrome
6.Heparin-induced thrombocytopenia
7.Vitamin K deficiencies
8.Transfusion Reactions
9.Aplastic anaemia
10.Anemia, Acute

XII. INTOXICATION
1.Acetaminophen intoxication
2.Amphetamine intoxication
3.Arsenic intoxication
4.Barbiturate intoxication
5.Benzodiazepine intoxication
6.Carbamazepine intoxication
7.Carbamate intoxication
8.Carbon Mono(CO) intoxication
9.Clonidine intoxication
10.Cocaine intoxication
11.Coumadin intoxication
12.Digitalis intoxication
13.Disulfiram intoxication
14.Ethylene Glycol intoxication
15.Ecstacy intoxication
16.GHB & Acetone intoxication
17.Heroin intoxication
18.IMAO intoxication
19.Isoniazid intoxication
20.Isopropanol intoxication
21.Ketamine intoxication
22.Lead intoxication
23.LSD intoxication
24.Mercury intoxication
25.Methanol intoxication
26.Nitrous Dioxide intoxication
27.Nivaquin intoxication
28.Mushroom - Toxins
29.Foodborne intoxications
30.Alcohol and Substance Abuse
31.Severe alcohol intoxication
32.Opi intoxication
33.Paracetamol intoxication
34.Quinalone intoxication
35.Rohypnol intoxication
36.Salicylate intoxication
37.Insecticides intoxication
38.Thallium intoxication
39.Theophylline intoxication

TOXICOLOGY WARFARE, BIOCHEMICAL
1.Toxin Arsenicals
2.Anthrax Infection
3.Brucellosis diseases
4.Toxin Botulism
5.Toxin biological substances
6.Toxin chemicals substances
7.Toxin Chlorine
8.Toxin anti-radioactivity substances
9.Toxin Cs, Cn
10.Plague diseases
11.Smallpox diseases
12.Toxin Fentanyls
12.Toxin GB2, VX2
14.Toxin Lsd
15.Toxin Napal
16.Toxin Phospho
17.Toxin Phosgene
18.Toxin Tabun, Sarin
19.Toxin Ve, Vg
20.Toxin Vm, Vx

XIII. OPHTHALMOLOGY
1.Burns chemical, Ocular
2.Retinal Detachment
3.Vitreous Hemorrhage
4.Glaucoma, Acute Angle-closure
5.Periorbital Infections
6.Corneal Abrasion-Laceration
7.Retinal Artery Occlusion
8.Retinal Vein Occlusion
9.Acute Conjunctivitis
10.Corneal Ulceration
11.Iritis and Uveitis
12.Neuromyelitis optica [Devic]
13.Globe Rupture, Ocular

XIV. ALLERGY
1. Allergic purpura
Antihistamins
2. Stevens-Johnson Syndrome
3. Anaphylaxis shock
4. Serum Sickness
5. Angioedema(Quincke)

DERMATOLOGY
6. Erythema Multiforme
7. Urticaria
8. Dermatitis, Atopic
9. Dermatitis, Contact
10.Dermatitis, Exfoliative

IMMUNOLOGY
11.Sarcoidosis disease
12.Gout and Pseudogout
13.Reiter's Syndrome
14.Systemic Lupus Erythematosus
15.Rheumatic Fever

XV. INFECTIOUS DISEASES
1.Diphtheria
2.Influenza
3.Rabies
4.Plague
5.Leptospirosis
6.Rickettsia orientalis
7.Dengue haemorrhagic fever
8.Multiple Organ Dysfunction Syndrome
9.HIV Infection and AIDS
10.Syphilis
11.Sexually transmitted infection of diseases
12.Gonorrhea
13.Tuberculosis
14.Acute amoebic dysentery
15.Acute bacillus dysentery
16.Septicaemia
17.Foodborne intoxications
18.Mumps, severe
19.Opisthorchiasis Clonorchiasis
20.Shock, Septic
21.Malaria, severe
22.Malaria, malignancy
23.Antibiotics
24.Acute Diarrhoea
25.Choler
26.Typhoid fever
27.Tetanus
28.Idiopathic peritonitis
29.Viral Hepatitis A-B-C
30.Meningitis

XVI. EAR, NOSE, AND THROAT
1.Retropharyngeal Abscess
2.lntracranial complication of Otitis
3.Burn of oesophagus
4.Epistaxis, acute
5.Trauma of nasopharynx
6.Foreign body in oesophagus
7.Foreign bodies, Nose
8.Foreign bodies, Trachea
9.Végétation Adenoide
10.Acute tonsillitis
11.Epiglottitis, acute
12.Otitis Externa, acute
13.Otitis Media, acute
14.Pharyngitis, acute
15.Sinusitis, acute

XVII. TRAUMA
1.Trauma emergency
2.Staunch provisionally
3.Impaction fixation
4.Cranial Trauma
- Cranial Concussional syndrome
- Subarachnoid haemorrhage
- Contusion of brain
- lntracranial haemorrhage
- Sequelae of Cranial Trauma
5.Thoracic Trauma
- Fracture of rib
- Pneumothorax -Haemothorax
- Injury of lung
- Open wound of thorax
- Injury of heart and oesophagus
- Traumatic spondylopathy
6.Trauma of intra-abdominal organ(s)
- Trauma of liver
- Trauma of spleen
- Trauma of pancreas
- Trauma of intestinal
- Trauma of kidney
7.Multiple Trauma
8.Crushing injury
9.Powder bundle
10.Fractures, Face
. Fractures, Frontal sinus
. Fractures, Orbital
. Fractures, Cheek
- Fractures, Maxillary
- Fractures, Mandible
11.Fractures, Cervical-Lumbar-Pelvic
. Fractures, Cervical spine
. Fracture of Lumbar spine
- Fractures, Pelvic
12.Fractures, Thorax
. Fractures, Clavicle
- Fractures, Scapular
. Fractures, Sternal
- Fractures, Rib
13.Fracture of Arm
- Fractures, Upper arm
- Fractures, Elbow
- Fractures, Forearm
. Fractures, Wrist
. Fractures, Hand
. Fractures, Finger
14.Fractures, Leg
- Fracture of neck of femur
- Fractures, Femur
- Fractures, Knee
. Fractures, Tibia & Fibula
. Fractures, Ankle
. Fractures, Foot
. Fractures, Toe
15.Dislocations, brevet-neck
. Dislocations, Mandible
. Dislocations, Cervical Spine
16.Dislocations, extremitas superior
- Dislocations, Shoulder
. Dislocations, Elbow
. Dislocations, Wrist
. Dislocations, Hand
. Dislocations, Interphalangeal
17.Dislocations, extremitas inferior
- Dislocations, Hip
. Dislocations, Knee
. Dislocations, Ankle
. Dislocations, Foot
18.Trauma Shock
19.Injury en suite
. Acromioclavicular Injury
. Hand Injuries, Soft-tissue
. Fingertip Injuries
. Nailbed Injuries
. Ankle, Soft-tissue Injures
20.Trauma of diaphragm
21.Hanging Injuries and Strangulation
22.Peripheral Vascular Injuries
23.Blast Injuries
24.Intervertebral disc displacement
25.Wound of weapons

XVIII. DENTOFACIAL
1.Periapical abscess
2.Abscess of oral region
3.Accident, due extraction teeth
4.Fracture of Mandible
5.Fracture of Maxillary
6.Accident, Embedded and impacted teeth
7.Acute Pulpitis
8.Acute apical periodontitis
9.Diseases of pulp and periapical tissues
10.Wound soft tissue of face
11.Acne

H199 Online

2009-03-13T22:29:00.003+07:00

Thuốc kháng sinh

2009-03-13T22:23:00.002+07:00

* Kháng sinh
I. Phân loại
1.Nhóm penicilline
+penicilline G
Vegacilline V
P. anti penixilinaza
Méthicilline
Oxacilline
penicilline phổ rộng
Ampicilline
Carboxy penicilline
+cephalosporine
Thế hệ thứ nhất
cephalotine
Cefalexine
Thế hệ thứ 2
Céfuroxime
Ceftin
Thế hệ thứ ba
Claforan
Rocéphine
Céfixime:
+Betalactam mới:
Atrezonam:
Imipenem:
2.Nhóm polypeptide
Polymyxine B
Polymyxine E
3.Nhóm aminosit
Streptomycine,
Gengamycine
Kanamycine
Spectinomycine
Néomycine
4.Chloramphénicol
Chloramphenicol
Thiamphénicol
5.Nhóm macrolide
Érythromycine
Oléandomycine
Rovamycine
Lincomycine
Clindamycine
6.Nhóm tétracycline
Tetracyclin,
Auréomycine
Doxycycline
7.Nhóm sulfamide
Sulfamidasine
Sulfadiméthoxin
Quinoseptine
Fanasin
Sulfaguanidine
Bactrime
8.Nhóm quinolone
Axit naliđixic,
Ciproploxacine
9.Nhóm nitroimidazol
Methronidazol
10.Nhóm rifamycine
11.Nhóm glycopeptide
Vancomycine
12.Nhóm chống nấm
Nystatine
Griséofulvine
Amphotericine
Flucytosine
II.Cơ chế tác dụng
+ Ức chế sinh tổng hợp
III. Đặc điểm
1.Đặc tính sinh vật học
- Hoạt tính chống vk
- Sự đề kháng
2. Đặc tính dược học.
- Sự hấp thu
- Phân bố
3. Tác dụng phụ
IV.Nguyên tắc sử dụng
1.Chỉ định
2.Xác định sớm
3.Chọn thuốc
4.Phối hợp thuốc
5.Liều và thời gian
- Liều lượng
- Thời gian điều trị
- Chọn thuốc k.sinh
6.Tương tác thuốc
7.Ở một số cơ địa
- Trẻ em
- Người già
- Phụ nữ có thai
- B.nhân suy thận
- B.nhân suy gan
8.Theo dõi khi sử dụng
9.Những điều cần tránh
--------------------------------------------------------------------------------------

Kháng sinh chiếm 60 – 70% các loại thuốc được sử dụng
Kháng sinh rất phong phú về loại và biệt dược, riêng péniclline đã có 15 nhóm chủng loại khác nhau.

I. Phân loại
Có nhiều cách phân loại
Hay dùng nhất là dựa trên nhóm hoá học của kháng sinh kết hợp với cơ chế tác dụng của kháng sinh.
Theo đó có thể chia làm 12 nhóm.

1.Nhóm penicilline – céphlosprorine và penicilline có phổ tác dụng rộng.
Nhóm này rất quan trọng, bao gồm 5 nhóm nhỏ và về biệt dược có trên dưới 300 loại.
Những thuốc chính, hoặc có lưu hành trên thị trường Việt Nam hiện nay, gồm có:

Benzyl penicilline G
+ Nguồn gốc: nấm mốc pénicillum chrysogenum.
+ Tác dụng:
- Ức chế phản ứng tổng hợp peptidoglycan để tạo ra thành vi khuẩn;
- xếp vào loại diệt khuẩn.
+ Chỉ định:
- liên cầu nhóm A và nhóm B,
- phế cầu, tụ cầu không tiết penixilinaza,
- não mô cầu, lậu cầu,
- trực khuẩn kị khí gây hoại thư sinh hơi,
- Treponema palidum (gây bệnh giang mai),
- Leptospira (gây bệnh vàng da xoắn trùng),
- Bacillus anthracis (gây bệnh than),
- Corynebacterium diphteriae (gây bệnh bạch hầu).
+ chống chỉ định:
- dị ứng với penicilline,
- tụ cầu vàng tiết ra penixilinaza,
+ Liều dùng:
- đóng lọ 1 triệu đơn vị hay 500.000 đơn vị.
- Dùng 1-4 triệu đơn vị/24 giờ, tiêm bắp.
- Cách 3 giờ tiêm 1 lần ban ngày, cách 4 giờ tiêm 1 lần ban đêm.
- Có thể dùng liều cao 10-30 triệu đơn vị,
- tiêm tĩnh mạch pha 1 lít dung dịch NaCl đẳng trương,
- trẻ em 25.000 – 100.000 đơn vị/kg thể trọng trên 24/giờ
+ Tác dụng phụ:
- sốc phản vệ có thể gây tử vong (phản ứng tức thì 1 – 10 phút).
- Dị ứng ngoài da: nổi mề đay, phát ban (phản ứng trung gian 48 giờ),
- những biểu hiện của pư huyết thanh: sốt, phát ban (phản ứng chậm phát hiện sau 72 giờ)
+ Ghi chú:
- Ưu điểm của penicilline là thuốc có tác dụng tốt nhất trên các cầu khuẩn Gram (+) gây các bệnh thường gặp phần lớn các vi khuẩn kị khí có thể dùng liều cao, ít độc, ít gây ra thuốc.
- Liều cao trên 10 triệu cho tác dụng với một số trực khuẩn Gram (-) như proteus mirabilis và bacteroid nhược điểm là đào thải nhanh, phải tiêm nhiều lần và có thể gây dị ứng chết người.
- Khi tiêm penicilline G, phải luôn luôn có một ống adrénaline 1ml bên cạnh, để tiêm ngay dưới da hay tiêm bắp thịt cho người bị sốc phản vệ.

Phénoxyméthyl penicilline
penicilline V – biệt dược: oraclline, vegacilline V – tablogen. hay dùng cho trẻ vì không phải tiêm
+ Thường dùng để phòng thấp khớp cấp.
- Liều dùng: viên 200.000 và 400.000 đơn vị. Người lớn 1 – 10 triệu đơn vị. Trẻ em nhũ nhi 10.000 – 50.000 đơn vị/kg/24 giờ. Tiêm làm 4 lần uống, tốt nhất là xa 3 bữa ăn 1 giờ trước khi hoặc sau 2 giờ sau khi ăn.
+ Tác dụng phụ: Dị ứng thường là kiểu phản ứng trung gian chậm, penicilline đào thải chậm, benzathine jpenicilline G đào thải sau 10 – 15 ngày. Procaine penicilline G đào thải 24 – 48 giờ
+ Chỉ định: chỉ dùng trong dự phòng thấp khớp cấp và điều trị giang mai, không dùng trong điều trị các nhiễm khuẩn sinh mủ cấp tính và thể nặng.
+ Liều dùng: Người lón 0,5 – 1,2 triệu đơn vị/24 giờ. Trẻ em kể cả nhũ nhi: 20.000 – 50.000 đơn vị/kg thể trọng/24 giờ
+ Tác dụng phụ: Dị ứng nhiều hơn vì đào thải chậm và trong trường hợp hki dùng procaine penicilline thì có thể dị ứng với procaine
+ Ghi chú: không nên dùng procaine penicilline cho trẻ em dưới 3 tuổi.

penicilline tổng hợp có tác dụng chống men penixilinaza
gồm: méthicilline, oxacilline, cloxacilline, glucxacilline ...

Méthicilline
Biệt dược: penistaph, flabenlline.
Tác dụng diệt khuẩn
+ Chỉ định: kháng sinh phổ biến hợp với tụ cầu vàng tiết ra penixilinaza (vì đối với các loại cầu khuẩn khác, tác dụng kém rõ rệt so với penicilline G)
+ Liều dùng: 6 – giờ tiêm bắp thịt, cứ 4 giờ 1 lần tiêm. có thể truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Liều của trẻ em, 0,1g/kg thể trọng.
+ Tác dụng phụ: cũng gây dị ứng trung gian và chậm như penicilline G. Đôi khi, Tuy hiến, có thể gây ra đái ra máu có viêm thận kẽ đi kèm, sẽ hết khi ngưng thuốc.
+ Ghi chú: tiêm bắp rất đau

Các loại penicilline bán tổng hợp kháng chống được penixilinaza cũng tương tự như methicilline chỉ có khác nhau ở nồng độ hấp thụ và gắn với protein huyết tương.

Oxacilline
Biệt dược: bristopen.
+ Liều lượng: 6g/ngày tiêm tĩnh mạch trong nhiễm trùng tụ cầu
Trung bình 9 -12g/ngày trong nhiễm trùng nặng khoảng cách một lần tiêm 4 giờ.
+ Tác dụng phụ: Dị ứng, hạ bạch cầu, viêm gan cấp (nhưng hiếm) ỉa chảy do clostridium difficile
ở các phòng thí nghiệm chuyên sâu có thể làm test để biết tụ cầu kháng penicilline có kháng méthicilline, oxacilline không để sang kháng sinh khác. Vì vậy khi sử dụng để điều trị tụ cầu phải biết là tụ cầu có kháng penicilline hay méthiciline không?

penicilline có phổ tác dụng rộng

Ampicilline
Biệt dược: totapen, semicilin, penbrtine, chỉ định: Cầu khuẩn Gram ()
+ Như phổ của penicilline G. Trực khuẩn Gram (-) như Shigella, Salmonella, Escherichia col, proteus mirabilis, Hemophilus influenzae
+ Liều dùng:
- viên 0,25g dùng 1,5 -2,5g/24 giờ, uống 6 giờ 1 lần
- lọ 1g dùng 2 -12g/24 giờ tiêm bắp. có thể truyền tĩnh mạch .
- khuyến khích dùng tiêm tĩnh mạch qua truyền dịch mỗi lần 1g.
- trẻ em: 100-200mg/kg thể trọng/24 giờ: nhũ nhi 75mg/kg thể trọng/24giờ
+Tác dụng phụ:
- Dị ứng ngoài da cao hơn nhiều so với penicilline (7,3% số người dùng),
- Biểu hiện dưới 2 dạng: Nổi mày đay, phát ban xuất hiện chậm.
+Ghi chú:
- Là một penicilline có phổ tác dụng rộng nhưng không có hiệu quả bằng penicilline đối với các cầu khuẩn, vẫn bị men penixilinaza phá hủy.
- Do độ hấp thụ cao vào đường mật, vào dịch não tủy cao nên chỉ định chính: Viêm màng mão mủ do trực khuẩn Gram (-) viêm đường dẫn mật, có thể dùng trong nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm phế quản mạn đợt cấp tính, thương hàn.
- Cần ghi nhớ là ampicilline có thể kháng thuốc do yếu tố R nên phần lớn shigella kháng ampicilline, vì vậy cần cân nhắc khi sử dụng ampicilline.
+ Các loại penicilline phổ rộng cùng dòng ampicilline còn có amoxycilline, pivampiciline cùng một phổ tác dụng nhưng hấp thụ qua đường ruột tốt hơn.
+ Để khắc phục tình trạng phần lớn vi khuẩn Gram (-) có tiết betalactamaza, nhằm phá hủy tác dụng của ampicilline và các loại kháng sinh cùng dòng, từ năm 1984, xuất hiện một biệt dược gắn amoxycilline với clavunic axit, tên là augmentine với axit clavuanic, là một kháng sinh diệt khuẩn yếu phối hợp chủ yếu để khống chế bêtalactamaza, vì cấu trúc gần giống, nhưng đáng tiếc là không không chế được bêtalactamaza của 3 nhóm vi khuẩn Gram (-) là Enterobacter, pseudomosa và serratia.

Carboxy penicilline
+ Có thể xem đây là thế hệ thứ 3 của penicilline
(Ampicilline là thế hệ 1. Méthicilline là thế hệ 2)
hướng chủ yêú của thế hiện thứ 3 này
- là tăng tác dụng trên kị khí clostridium và fragilis (cần nhớ tác dụng này).
- trên nhiễm trùng đường tiết niệu.
+ Liều lượng:
- Người lớn 200mg/kg thể trọng/24 giờ chia là 3 lần tiêm tĩnh mạch.
- Trẻ em: 200 – 250mg/kg thể trọng/ 24 giờ chia làm lần tiêm tĩnh mạch.
+ Tai biến phụ: Ít hơn tircacilline vì ít làm rối loạn chức phận tiểu cầu.
+ Chú ý: kinh nghiệm sử dụng ở Mỹ thấy không có hiệu quả gì hơn rõ rệt so với thế hệ thứ 3.

cephalosporine
+ Là nhóm sử dụng nhiều nhất trong các bệnh viện trên thế giới.
- Ứơc tính chiếm tỉ lệ 30-50% trong số kháng sinh sử dụng.
- Vì vừa có phổ tác dụng rộng, vừa chống lại được sự kháng thuốc của một số vi khuẩn quan trọng, lại ít độc tuy giá khá đắt.
- Hiện nay đã có sự quá lạm dụng cephalosporin.
- Nhóm này hiện có 3 thế hệ với khoảng 50 tên biệt dược

+Những ưu điểm của nhóm này:
- Tác dụng trên thành vi khuẩn, nên thuộc nhóm kháng sinh diệt khuẩn
- Tác dụng rộng trên tụ cầu kháng penicilline, và vi khuẩn đường ruột Gram (-) có bêtalactamaza
- Liều cao vẫn ít độc, ưu điểm này hơn hẳn nhóm aminosit là liều tác dụng và liều độc rất gần nhau.

+Những bất lợi của nhóm này:
- Vào nước não tủy kém (trừ một loại trong thế hệ thứ 3);
- Không có tác dụng pseudomomas và Enterococcus;
- Nếu kết hợp với aminosit thì tăng khả năng gây độc cho thận.
- Giá rất đắt, nhất là thế hệ thứ 3

Thế hệ thứ nhất
(bao gồm 4 loại dùng đường tiêm và 3 loại dùng đường xuống xuất hiện vào năm 1978, chọn giới thiệu 2 thứ tiêu biểu).

cephalotine
biệt dược keflin
+Chỉ định:
- Tụ cầu tiết ra penixilinaza nhưng không có tác dụng trên tụ cầu kháng với nhóm méthicilline – oxacilline
- Liên cầu; Phế cầu, não mô cầu, lậu cầu, vi khuẩn Gram (-) Hemophilus influenzae (tác dụng vừa phải)
- vi khuẩn đường ruột tác dụng không điều (không tác dụng trên pseudonnas cà enterococcus).
- Không có tác dụng với vi khuẩn kị khí B, fragilix
+Liều lượng:
- tiêm bắp thịt hoặc tiêm tĩnh mạch.
- Người lớn: 2 – 8g/ngày tiêm theo mức độ nhiễm trùng nhẹ
- Trẻ em: 50-150mg/kg trong lượng/ngày chia ;làm 3-4 lần
+Tai biến phụ:
- Ít khi xảy ra dị ứng,
- viêm tĩnh mạch nếu tiêm tĩnh mạch dài ngày

Cefalexine:
biệt dược keflin kefral; viên uống
+Chỉ định: như cephalotine
+Liều lượng:
- người lớn: 1 – 4g/ngày x 1 – 4 ngày
- trẻ em: 50 – 100mg/kg/ngày

*Có thể tóm tắt: thế hệ 1 chủ yếu dùng trị tụ cầu kháng penixillinaza, các cầu trùng thông thường và một số ít vi khuẩn đường ruột Gram (-) tiết ra bêralactamaza.

Thế hệ thứ 2
Có tác dụng hơn thế hệ thứ 1 ở chỗ vừa tác dụng trên vi khuẩn Gram (+) và vi khuẩn đường ruột Gram (-) tốt hơn.
Nhưng vẫn không có tác dụng trên pseudomonas và enterococus.
Đối với cấu trùng Gram (+) như streptococus, pneumococcus thì vẫn tốt nhưng đối với staphylococus thì không bằng thế hệ 1.
Giới thiệu 2 loại tiêu biểu:

Céfuroxime: xuất hiện1984
biệt dược curoxime.
+Có ưu điểm
- là không gây tai biến phụ về chảy máu vì không làm giảm protrombin
- là thuốc được ưa chuộng hiện nay trong các bệnh viện hiện đại ở châu âu
+Chỉ định:
- Cầu trùng Gram (+) liên cầu, phế cầu,
- tụ cầu kháng penicilline nhưng không có tác dụng trên tụ cầu kháng méthicilline
- vi khuẩn Gram (-) tiết ra bêtalactamaza,
- Hemophilus influenza, lậu cầu, E, coli, Citrobacter, shugella,
- vi khuẩn kị khí: Clostridium, Fusobacterium, B. fagilis (vừa phải).
+Liều lượng:
- Người lớn: 2 – 6g/ngày tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt
- Trẻ em: 50 – 100mg/kg/ thể trọng/ngày
+Tai biến phụ:
- rất ít (kinh nghiệm nhiều năm phổ biến ớ Anh, Mĩ)
- có thể gây viêm tĩnh mạch nếu dùng lâu ngày, dị ứng (rất hiếm)

Céfuroxime acétyl (ceftin):
biệt dược cépazine – zinnat;
viên uống: 125mg, 250mg, 500mg
+Chỉ định:
- như đối với céfuroxime tiêm,
- điều trị viêm amiđan, viêm xoang, viêm da, viêm cơ.
+Liều lượng:
- người lớn: 500 – 1g/ngày chia 2 lần uống.
- Trẻ em: 50 – 100mg/kg thể trọng/ngày chia 2 lần uống.
+Tai biến phụ: buồn nôn nhẹ

Thế hệ thứ ba
Vẫn giữ được tác dụng với cầu trùng Gram (+) kể cả tụ cầu nhưng không có tác dụng trên tụ cầu kháng méthicilline,
Đối với các vi khuẩn đường ruột kháng cephalosporine vẫn có tác dụng, là ưu điểm trội hơn hẳn của thế hệ thứ ba.
Có tác dụng đối với vi khuẩn kị khí ở miệng, đường ruột và đường sinh dục, ít độc hơn aminosit.
Nhược điểm lớn là rất đắt, đặt gấp 3 – 4 lần thế hệ 1 và 2 và lại hay gây kháng thuốc trong lúc điều trị, nhất là với pseudomonas,
Giới thiệu 3 loại hiện có bán ở Việt nam

Cefotaxime:
biệt dược claforan, xuất hiện 1981
+Chỉ định
- như thế hệ 1 và 2 nhưng tác dụng chắc chắn hơn đối với các vi khuẩn tiết bêtaclactamaza, và
- nếu có kháng với cephalosporin thế hệ 1 và 2, thì nó vẫn có tác dụng.
+Liều lượng:
- tĩnh mạch hay bắp thịt, nhưng tiêm tĩnh mạch thì vào nước não tủy tốt hơn
- Người lớn: 2-6g/ngày tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt
- Trẻ em: 50 – 100mg/kg thể trọng/ngày tiêm tĩnh mạch hay bắp thịt
+Tai biến phụ: rất ít so với thế hệ 1 và 2

Ceftriaxone:
biệt dược rocéphine
+Chỉ định:
- Rất có tác dụng trên liên cầu, phế cầu, tụ cầu, nhưng vẫn không có tác dụng trên tụ cầu kháng méthicilline
- Điều trị viêm màng não do vi khuẩn rất tốt vì vào trong nước não tủy rất tốt (đặt biệt là đối với trẻ em)
- Đối với vi khuẩn kị khí thì vừa phải.
- Ưu điểm nổi bật là chỉ cần liều duy nhất hay 2 cùng trong một ngày mà nồng độ ức chế vi khuẩn vẫn giữa được trong gần 24 giờ
+Liều lượng:
- tiêm bắp thịt hay tĩnh mạch một lần ngày
- Người lớn: 2 – 4g
- Trẻ em: 30 – 50mg/kg/ngày
+Tai biến phụ:
- rất ít, ở trẻ em có nói đến hội chứng kiểu như viêm túi mật,
- ở sơ sinh thì nên dùng cefotaxime để tránh rối loạn kết hợp của bilirubin

Céfixime:
biệt dược surrax oroken.
Viên uống 200 – 400mg.
Ưu điểm dùng một liều trong ngày để điều trị
+Chỉ định:
- viêm tai giữa, viêm họng, viêm phế quản,
- nhiễm trùng đường tiết niệu do cầu khuẩn Gram (+) và trực khuẩn Gram (-)
+Liều lượng:
- người lớn: 400 – 600mg/24 giờ uống 1 hay chia làm 2 lần trong một ngày
- Trẻ em: 30 – 60mg/kg/24 giờ.
+Tai biến phụ: ỉa chảy

Những thuốc bétalactan mới:
atrezonam, imipenen.

Atrezonam:
biệt dược azatam là loại monobactam mới.
+Chỉ định:
- Chỉ có tác dụng trên vi khuẩn ái khí Gram (-)
- nhưng lợi điểm ở chổ rất có kết quả đối với vi khuẩn tiết ra bêtaclactamaza
- nên hơn cả cephalosporine thế hệ thứ 3 về mặt này có thể thay thế aminost,
- có tác dụng trên pseudomonas proteus thâm nhập vào gan, thận, tuyến tiền liệt, phổi, xương tốt hơn các loại cephalosporine thế hệ khác
+Liều lượng:
- 1 – 8g/24 giờ phụ thuộc vào mức độ nhiễm trùng
- tiêm bắp thịt hay tiêm tĩnh mạch chia làm 3 – 4 lần
+Ghi chú: hiện nay hiệp hội vì an toàn thực phẩm và thuốc của Mĩ khuyên chưa nên dùng cho trẻ em
+Tai biến: phát ban,buồn nôn, viêm tĩnh mạch, nhìn chung là thuốc ít tai biến

Imipenem:
biệt dược tienam primaxine thuộc nhóm carbapemen
+Là thuốc sử dụng rất rộng rãi trên thế giới vì khả năng chông lại men bêtaclactamaza của vi khuẩn rất cao.
- Imipenem luôn luôn kết hợp với cilastatin.
- Cilastain bảo đảm nồng độ imipenem trong nước tiểu luôn luôn cao, làm mất hoạt lực enzym của thận làm cho imipenem mất tác dụng và còn có chức năng làm giảm nhẹ nguy cơ độc cho thận của imepenem
+Chỉ định:
- Dành cho nhiễm trùng trong bênh viện thì các vi khuẩn thường là Gram (-) và kháng thuốc rất mạnh
- Có tác dụng trên Gram (+) trừ staphylococus kháng méthicilline
- Gram (-) đặt biệt có tác dụng cao với acinetobacter
- Có tác dụng với pseudomonas. Với vi khuẩn kị khí
- Vì vậy đây là một kháng sinh thích hợp cho các nhiễm trùng ái khí và kị khí ở bụng, đường tiết niệu, đường sinh dục có thể thay thế được trong nhiễm trùng huyết chưa xác định được vi khuẩn gây bệnh.
+Liều lượng:
- người lớn là 1,5-3g, tối đa là 4g tiêm tĩnh mạch
- Không dùng cho trẻ em dưới 12 tuổi
+Tai biên phụ
- nói chung là an toàn,
- có thể buồn nôn, dị ứng, ngứa, nổi mề đay, co giật
(người suy thận có thể dùng tối thiểu có hiệu quả, tăng bạch cầu ưa axit.)

2. Nhóm polypeptide
Nhóm kháng sinh polypeptide do vi khuẩn Bacillus polymyxa tiết ra.
Có 2 loại dùng trong y học là polymicine B (polymicine) và polymicine E (colistine).
Cơ chế tác dụng là gây thương tổn không hồi phục trên màng nguyên sinh chất của vi khuẩn do tác động đến photpho lipit.
Xếp vào loại diệt khuẩn

Polymyxine B
+Tác dụng: Dạng hoá học polymyxinsunfat hay axit metylensunfonic polymyxine B.
+Chỉ định:
- giới hạn trong trực khuẩn Gram (-) kể cả pseudomonas aeruginosa (viêm phổi, viêm đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết) và
- nhiễm khuẩn đường ruột
+Liều dùng:
Polymyxine B sulfate: Ống 50mg,
- 2,5mg/kg thể trọng/24 giờ
- liều thông dụng 200mg/24giờ.
Viên nén 25mg
- người lớn 6 – 12 viên/24 giờ,
- trẻ em 1,5mg/kg thể trọng/ 24 giờ.
- Nhũ nhi 2mg/kg thể trọng/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- viêm ống thận, cảm giác tê quanh mồm mặt
- có thể gây viên dây thần kinh số VIII (thính giác)
- gây ngừng thở với liều cao nếu kết hợp với thuốc dãn cơ hay ở người có bệnh về cơ bắp
+Tính chất:
- polymyxine B dạng sulfate dễ gây độc hơn dạng axit metylen sunfonic.
- Cơ chế tác dụng làm biến chất thành vi khuẩn như chất tẩy sạch cationic rất ít khi gây kháng thuốc do chọn lọc.
- Khi uống hấp thụ rất ít và thải qua nước tiểu

Polymyxine E
biệt dược colistine: Méthan sulfonate colistine.
+Chỉ định và tác dụng phụ như Polymyxine B
+liều dùng
- ống 25mg và 50mg
- 2 – 6mg/kg thể trọng/24 giờ người lớn.
- Trẻ em 1,5 -2,5mg/kg thể trọng/24 giờ.
- Nhũ nhi 2mg/kg thể trọng/24 giờ
+Ghi chú:
- Polymyxine E ít tay biến phụ hơn Polymyxine B
- Trong nhóm Polymyxine có loại chỉ dùng tại chỗ như bacitraxin dùng thuốc mỡ bôi, thuốc nhỏ tai nhưng cũng không thông dụng vì sợ gây các chủng kháng thuốc do chọn lọc

3.Nhóm aminosit
Có các loại streptomycine, kanamycine, gentamycine, néomcine, spectinonycine,
Nhóm gồm 9 kháng sinh có tính chất chung là khộng hấp thu qua đường ruột và đều gây độc cho tai trong và thận,
+Cơ chế tác dụng
- ức chế vi khuẩn tổng hợp protein bằng cách gắn vào 30s ribosm và
- cũng có tác dụng trên thành vi khuẩn ở màng nguyên sinh chất
+ nên xếp vào loại vừa kìm khuẩn vừa diệt khuẩn.
+Tiêu biểu cho nhóm này là streptomycine thuốc đầu tiên tìm ra trong nhóm.

Streptomycine,
+Streptomycinsulfat chỉ định chủ yếu để điều trị bệnh lao, nhưng không được dùng đơn độc mà phải kết hợp với các liều thuốc chống lao khác.
+Liều dùng:
- Lọ 1g thì 1 -2g/24 giờ tiêm bắp chia 2 lần
- Trẻ em và nhũ nhi 20 – 40mg/kg thể trọng/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- phản ứng quá mẫn từ nhẹ đến nặng (ngứa nổi mẩn, phù sốc, hạ bạch cầu, hồng cầu).
- viêm thận nhất là dùng liều cao/24 giờ
- thương tổn tiền đình thường gặp (Dihidro streptomycinegây tai biến nhiều hơn Streptomycinsulfat) gây điếc, bắt đầu bằng các tầng số cao
- gây điếc cho trẻ sơ sinh nếu trong thời kì thai nghén tiêm Streptomycine cho mẹ
+Ghi chú:
- Streptomycine chỉ nên dùng chữa lao vì hiện tượng kháng thuốc rất rộng mặt dù tụ cầu và phần lớn các trực khuẩn Gram (-) đường ruột trên lí thuyết và chịu tác dụng của Streptomycine,
- ngay cả với trực khuẩn lao cũng rất dễ kháng Streptomycine,
- Vì vậy phải dùng phối hợp, và là một thuốc chính có hiệu quả để chữa lao.
- không nên dùng cho trẻ em và phụ nữ có thai vì rất khó phát hiện tai biến điếc mà lại là điếc không hồi phục.
- Chỉ định thứ 2 là để điều trị bệnh dịch hạch
- Không nên dùng phối hợp Streptomycine với penicilline G, trừ trường hợp viêm màng trong tim bán cấp do cầu khuẩn đường ruột

Gengamycine
Là một loại aminosit thường dùng nhất, có hiệu quả nhất trong nhóm
+Chỉ định: trực khuẩn Gram (-) đường ruột, tụ cầu pseudomonas aeruginosa
+Liều dùng:
- Lọ tiêm 40 – 80mg,
- liều dùng 2 – 5mg/kg thể trọng/24 giờ tiêm bắp, không nên dùng quá 3mg/kg/24 giờ và quá 14 ngày (chia 2 lần tiêm), không nên dùng tĩnh mạch .
-Trẻ em: 1,2 -2,4mg/kg/giờ,
- nhũ nhi 1,2mg/kg/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- Gây độc cho tai trong: 2%,
- thương tổn tiền đình: 66%,
- chức năng nghe: 16%
- kết hợp cả hai: 18%,
- thận: với liều 3mg/kg/24 giờ mà thận trước đó bình thường thì ít xảy ra. Nếu xảy ra là bệnh ống thận nhiễm độc
+Ghi chú: Gentamycine dùng để điều trị nhiễm khuẩn đường ruột thì dần dần kháng gentamycine qua cơ chế kháng thuốc ngoài nhiễm sắc thể.

Kanamycine
+Chỉ định:
-Trực khuẩn Gram (-) như Klebsiella, E, coli, protéus
- nhiễm khuẩn nặng đường tiếc niệu, hô hấp do tụ cầu
+ Liều dùng:
- Tiêm bắp, người lớn, 0,5 – 1g/24 giờ. Tối đa 4,5g chia 2 lần.
- Trẻ em : 15 – 30mg/kg thể trọng/24 giờ
- nhũ nhi 10 – 15mg/kg/24 giờ,
+Tác dụng phụ: như Streptomycine
+Ghi chú:
- kamamycineđào thải chủ yếu qua thận, vì vậy thận suy yếu chức năng gia tăng nhiễm độc
- do đó phải điều chỉ liều theo chức năng thận, lấy creatinin máu làm chuẩn
.Creatinin máu = 1,3mg%: chức năng thận > 50%
.Creatinin máu = 1,3 – 2,5 mg%: chức năng thận =25 – 50%
.Creatinin máu = 2,5 -10mg%: chức năng thận = 10 – 25%
.Creatinin máu = trên 10mg%: chức năng thận nhỏ hơn 10%

Spectinomycine
Cấu trúc
- gần giống aminost
- chủ yếu để điều trị lậu cầu vì rất ít trường hợp lậu cầu kháng Spectinomycine
+ Chỉ định:
- nhiễm trùng lậu cầu.
- Có thể làm thuốc thay thế trong nhiễm trùng tiết niệu không phải do lậu cầu.
+Liều lượng:
- 2 – 4g, tiêm một lần bắp thịt,
- liều duy nhất trẻ em 40mg/kg/24 giờ một lần tiêm bắp thịt.
+ Tai biến phụ gần như không có

Néomycine
+Tác dụng giống như Spectinomycine
+Chỉ định:

- Tác dụng trên trực khuẩn lao
- dùng để chuẩn trị cho bệnh nhân mổ cắt bỏ ruột già và hôn mê gan để ngăn cản vi khuẩn tạo ra NH
+Liều dùng:
- Viên 0,25g uống 1,5 – 2g/24 giờ
- thuốc hấp thu qua ruột rất ít

4.Nhóm chloramphénicol và thiamphénicol
Cơ chế tác dụng của nhóm này là ức chế tổng hợp protein bằng cách gắn vào phần 50s của ribosom
xếp vào loại kiềm khuẩn

Chloramphenicol
Biệt dược tyfomicine
+Tính chất: phân lập năm 1947 và từ nấm streptomyces venezuela hiện nay là hoá chất tổng hợp
+Chỉ định:
- là một kháng sinh phổ tác dụngrộng có tác dụng trên tụ cầu khuẩn,
- vi khuẩn ái khí, kị khí Gram (+) và Gram (-),
- các rickettsia, chlamydia, (gây bệnh mắt hột, gây bệnh virut vẹt psittacose…)
- đặc trị Salmonella Typhy, Hemophylus, và Bordetella pertussis
+Chống chỉ định:
- khi bệnh nhân có dấu hiệu suy tủy.
- Không dùng cho trẻ sơ sinh
+ Liều dùng:
-Viên 0,25g
- uống 1,5 – 2g/24 giờ cho người lớn chia làm 4 lần.
- Trẻ em 40 – 50mg/kg/24 giờ (dùng dưới dạng panmitate), dạng hémisuscinate có thể dùng đường tiêm
+Tác dụng phụ:
- Nguy hiểm nhất là hội chứng suy tủy và
- hội chứng xanh tái (gray syndrom) ở trẻ sơ sinh
+Ghi chú:
- Chloramphénicol thâm nhập vào hệ lympho gấp 2 lần trong huyết tương vì vậy là thuốc chuyên trị thương hàn thâm nhập vào màng não bằng ½ lượng trong huyết tương nên dùng rất tốt trong viêm màng não do Hemophilus influenzae,
- nhiễm khuẩn kị khí Bacteroide cũng là một chỉ định ưu tiên.
- Điều chú ý là các chủng vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriae) tiết axetyl tranferaza làm mất hoạt lực của thuốc và truyền khả năng này qua thế hệ sau bằng cơ chế plasmit, vì vậy đã có S. typhy đa kháng ở Mexico cũng như đối với Hemophilus.
- Có 2 tai biến rất nguy hiểm là
. suy tủy với tần số là 3/1200 lần điều trị và gây tử vong. Suy tủy có thể xảy ra trong lúc điều trị và cũng có thể xảy ra trong một năm kể từ khi ngừng điều trị vì vậy phải thử công thức máu hàng tuần.
. hội chứng xanh tái ở trẻ sơ sinh biểu hiện giảm trương lực cơ, hạ nhiệt độ,trụy tim mạch vì trẻ sơ sinh chưa có thể glucuro kết hợp với Chloramphénicol trong gan làm thời gian bán hủy tăng gây nhiễm độc cho cơ thể
- Vì vậy sử dụng Chloramphénicol Nên thận trọng chủ yếu là điều trị thương hàn và tụ cầu vàng.
- Ngoài ra Chloramphénicol hay gây bội nhiễm mạng tính Candida, albicans và pseudomanas aeruginosa

Thiamphénicol
+Là Chloramphénicol cải tiến
- thay nhóm NO2 bằng nhóm sulfometyl (CH3 – SO2)
- thấm nhiều vào phế quản và đường ruột,
- thải ra nước tiểu còn hoạt tính nhiều hơn,
- ít gây suy tủy hơn Chloramphénicol nhưng tác dụng với vi khuẩn lại yếu hơn.
- Là kháng sinh thường dùng trong nhiễm khuẩn tiết niệu và đường ruột
+Liều lượng: như Chloramphénicol

5.Nhóm macrolide
érythromycine, spiramycine oléandomycine, lincomycine

Érythromycine
+Phân lập năm 1952 từ streptomyces erythreus,
+ cơ chế tác dụng là ức chế tổng hợp protein bằng cách gắn vào 50s ribosom.
+ Có hai dạng:
- Uống (érythromycine, stéarate và érythromycine, éthylcarbonate) và
- tiêm tĩnh mạch (érythromycine, lactobionate).
+Chỉ định:
- Gần giống như penicilline G nhưng có tác dụng trên Mycoplasma pnemoniae và trên tụ cầu tiết penixilinaza,
- ngược lại đối với kị khí đường hô hấp thì không tác dụng tốt như penicilline G
+Liều lượng:
- Viên 0,25 uống 1 – 2g/24 giờ chia 4 – 6 lần,
- trẻ em 20 – 40mg/kg/24 giờ, nhũ nhi 40 – 80mg/kg24 giờ
+ Érythromycine
- có thể gây vàng da ứ mật, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
- Tiêm tỉnh mạch có thể gây viêm tắc tĩnh mạch
+Ghi chú:
- Érythromycine do tính năng như trên là thuốc thay thế penicilline khi dị ứng với penicilline và
- có chỉ định tốt để điều trị tụ cầu.
- Ít độc ít tai biên phụ nên là thuốc dùng cho trẻ em
- Nhiễm khuẩn phổi, xương, tuyến tiền liệt là chỉ định tốt trong việc dùng Érythromycine.
- Thâm nhập vào màng não kém không nên dùng trong viêm màng não.

Oléandomycine
Biệt dược: amimycine, matromycine, romicil
+Chỉ định: như Érythromycine
+Liều dùng: uống 2g/24 giờ chia 4 lần trên ngày.
+Tai biến ít hơn Érythromycine, dùng trên 20 ngày có thể gây vàng da tắc mật.

Spiramycine
Biệt dược: rovamycine
+Chỉ định: Như Érythromycine, nên dùng trong bệnh toxoplasma bẩm sinh
+Liều dùng: 3 – 5g/24 giờ

Lincomycine
Biệt dược: albiotic, lincocine, cillymycine, mycivine
Cấu trúc hoá học hoàn toàn khác Érythromycine nhưng được xếp cung nhóm do tác dụng về cơ bản giống Érythromycine
Phân loại từ Streptomyces lincolnensis
+Chỉ định:
- Chủ yếu là đối với tụ cầu vì có tác dụng cả đối với tụ cầu kháng Érythromycine.
+Liều dùng:
- Có cả hai dạng uống và tiêm
- Người lớn, 1,2 – 2,4g/24 giờ.
- Trẻ em và nhũ nhi 20 – 30mg/kg/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- rất ít so với Érythromycine về các phản ứng tiêu hoá (nôn, buồn nôn, ỉa chảy)
+Chưa thấy hiện tượng kháng thuốc qua yếu tố chuyển hoá ghi chú:
+thâm nhập vào xương rất cao nhưng trong thực tế điều trị viêm xương chưa thấy hiệu quả cao.

Clindamycine
Biệt dược: dalacine
Là thuốc gần như thay thế lincomycine hiện nay do hấp thu tốt hơn và diệt khuẩn mạnh hơn.
+Chỉ định:
- Cầu trùng Gram (-), liên cầu, tụ cầu
- Không có tác dụng trên vi khuẩn Gram (-)
- Có tác dụng với vi khuẩn kị khí B, fragilis, Clostridium perfringens
- Là thuốc thay thế khi dị ứng với penicilline và cephalosprorine
+Liều lượng:
- có cả dạng uống và tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp thịt
- Người lớn: 10 – 30mg/kg/24 giờ, chia 3 – 4 lần.
- Trẻ em 10 – 30mg/kg/24 giờ, chia 3 – 4 lần
+Tai biến phụ:
- Ỉa chảy do clostridium difficile;
- Dị ứng – Độc gan (nhẹ), tăng men gan;
- Hạ bạch cầu, tiểu cầu

6.Nhóm tétracycline
Biệt dược tetracyn, achromycin, hostacycln, polzamycin,
phân lập năm 1948 từ Streptomyces aurefaciens
là kháng sinh tìm ra đầu tiên của nhóm
+Chỉ định:
- Kháng sinh phổ rộng
- có tác dụng trên hầu hết các khuẩn Gram (-), Gram (-) kị khí, ái khí,
- Ricketsia, Chlamydya, trừ protein pseudomonas earugnosa
+ Liều dùng:
- Người lớn: Viên 0,25g, 1 – 2g/24 giờ, chia 2 – 4 lần
- Trẻ em: 10 – 15mg/kg/24 giờ.
- Liều nhủ nhi: 15 – 20mg/kg/24 giờ
+ Tác dụng phụ:
- rất dễ dàng kháng thuốc qua yếu tố truyền plasmit (20 – 30% các vi khuẩn thường gặp là kháng thuốc),
- rối loạn tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm ruột do tụ cầu,
- đóng lại ở men răng, từ khi còn là thai nhi cho đến hơn 3 tuổi làm ảnh hưởng đến sự phát triển của răng trưởng thành.
- Hội chứng Fanconi: Đái nhiều, đái đường, protein niệu, đái ra aminoaxt (thường xảy ra ở người uống tétracycline quá hạn dùng)
- thương tổn ở gan thấy từ 1954.
- Thường xảy ra ở phụ nữ có thai dùng loại tétracycline đường tĩnh mạch gây teo gan bán cấp.
- làm thoái biến protein, dùng lâu gây sút cân.
+Ghi chú:
- là một thuốc kháng sinh khá tốt nhưng mất tác dụng dần do kháng thuốc vì vậy cần sử dụng rất dè dặt và
- chỉ nên dùng để chữa bệnh: Dịch hạch, bệnh tả, bệnh mắt hột, sốt Q, sốt vẹt,bệnh do brucella, Mycophasma pneumonia.
- Không dùng cho phụ nữ có thai và trẻ em dưới 7 tuổi, nếu nhất định phải dùng thì dùng doxycycline vì rất ít gây tai biến ở răng

Chlortétracycline.
Biệt dược auréomycine có 2 dạng chlortétracycline; và muối canxi.
+Chỉ định: như tétracycline có loại tiêm bắp và tĩnh mạch hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch.
+Liều dùng:
- Người lớn 0,5 – 0,75g/kg/24 giờ, chia 2 lần tiêm bắp; 0,5 – 1g/24 giờ truyền tĩnh mạch .
- Trẻ em 10 – 20mg/kg/24 giờ tiêm bắp 1 lần, nhỏ giọt tĩnh mạch cũng một lượng như trên.

Doxycycline
Là thế hệ mới của tétracycline tìm ra năm 1967.
+ Chỉ định và tai biến như tétracycline nhưng hấp thu tốt hơn, thời gian bán hủy dài có ái tính cao với lipit và
+ ít gây tai biến co răng ở trẻ em và nhũ nhi, trẻ em dưới 3 tuổi.

7.Nhóm sulfamide và các thuốc phối hợp
Sử dụng từ năm 1935;
Xếp vào loại kìm khuẩn
Cơ chế tác dụng là ức chế vi khuẩn tổng hợp axit filinic rất cần cho sự phát triển của vi khuẩn.
Còn có nhóm lợi tiểu và hạ đường huyết.
Ngày nay, việc sử dụng sulfamide rất hạn chế ở trên thế giới, trừ một dạng phối hợp sulfamide - triméthoprime hiện đang được dùng rộng rải.
+Tác dụng của sulfamide
- rất rộng trên lí thuyết, nhưng hiện nay đã kháng thuốc phổ biến,
- nên sulfamide chỉ có tác dụng trên nhiễm khuẩn liên cầu, phế cầu, tụ cầu, lậu cầu, E, coli, Chlamydia và nocardia (một loại nấm).
- Não mô cầu nhóm B, Shigella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa đã kháng sulfamide qua yếu tố plasmit.
+Tai biến: Có 2 kiểu
- Kiểu quá mẫn không liên quan đến liều lượng thuốc:
. Hạ bạch cầu, tiểu cầu máu, suy tuỷ, phát ban ngoài ra,
. nặng nhất là hội chứng Lyell và Stevens – Johson, gây sốt
- Kiểu nhiễm khuẩn có liên quan đến liều lượng thuốc:
. Thiếu máu tan máu nhất là ở người thiếu hụt men GPD
. Đái ra máu, protein niệu, vô niệu vì viêm ống thận
. Vàng da sơ sinh vì tác động đến cơ chế glucuro – liên hợp ở gan, và ngăn cản bilirubin kết hợp với protein huyết thanh. Vì vậy chống chỉ định sulfamide cho thai phụ và trẻ sơ sinh
+Dựa trên thời gian bán hủy và nồng độ hấp thu qua đường ruột có thể chia sulfamide làm 4 loại.

Sulfamidasine (sulfamido – 2 - pyrimidine),
biệt dược adiazine, sulfazinum .
+Hấp thu tốt và bán hủy 2 – 4 giờ
+Liều dùng: người lớn 4g/24 giờ
+Chỉ định: phế cầu, liên cầu, E, coli, Shigella.

Sulfadiméthoxin (dimetoxy sulfa nilamidodiazine 1,3)
Biệt dược: agrybar, deposul, madrybon, madroxin.
+Hấp thu tốt và bán hủy 24 giờ.
+Liều dùng:
- người lớn uống 1 -2g trong ngày đầu, sau đó 0,25g/24 giờ uống 1 lần.
- Trẻ em 40mg/kg/24 giờ, sau đó 0,24g/24 giờ uống 1 lần.
+Chỉ Định:
- Liên cầu, phế cầu, tụ cầu,
- Chỉ định trong viêm cấp đường hô hấp do các vi khuẩn trên

Sulfametoxy pyridazine
biệt dược sultyrene, quinoseptine
hấp thu tốt và bán hủy 24 giờ đến 1 tuần
+ liều dùng:
- ngày đầu uống 2g,
- sau đó uống 1g hoặc
- ngày đầu uống 1g ngày sau 0,5g
+ chỉ định:
- điều trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu và
- trong các bệnh mạn tính hay bán cấp do trực khuẩn Gram (-), Gram (+)

sulfadoxdinimetoxy sulfanimido pyrimidine
biệt dược fanasin fansit
+Liều dùng:
- uống hay tiêm bắp 2g liều duy nhất trong tuần,
- những tuần sau giảm 1/2liều.
- Trẻ em 0,5 liều duy nhất.
+Chỉ định:
- Để điều trị & dự phòng bệnh tả.

Sulfaguanidine
biệt dược ganidan, sulgin.
+Thực tế coi như không hấp thu khi uống nên ít tai biến hơn các sulfamide khác.
+Liều lượng
- uống 6-8g/24 giờ chia làm 2 lần.
- Trẻ em 100mg/kg/24 giờ.
+Chỉ định: Lị trực khuẩn và ỉa chảydo E, coli

Sulfaméthoxosol – triméthoprine;
tên khác; Co – trimoxazole;
biệt dược; bactrime, sulprine, sumetrolime, biseptol, trimazone,
phối hợp theo tỉ lệt tối ưu: triméthoptrine 1/sulfaméthoxasol 5.
+Tác dụng:
- ức chế tổng hợp axit polic của vi khuẩn.
- sulfamide ức chế axit folinic bằng việc cạnh tranh enzyn ở giai đoạn đầu của tổng hợp axit folinic.
- triméthoprine tác động ở giai đoạn sau,
- vì vậy phối hợp tăng cường tác dụng của cả hai thứ tạo ra tính chất mở rộng phổ tác dụng và diệt khuẩn
+Chỉ định:
- có chỉ định chính vì đã được kiểm tra thực tế và là lị trực khuẩn, nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm tuyến tiền liệt
- đợt cấp của viên phế quản mạn tính.
- không có tác dụng trên trực khuẩn kị khí, spirochète, chlamyda, mycoplasma
+Liều dùng:
- một viên gồm 80mg Triméthoprine và 400mg sulfaméthoxasol, 2 viên x 2 lần 24 giờ,
- nếu có suy thận thì một viên x 2 lần 24 giờ.
- Loại tiêm tĩnh mạch cũng hàm lượng như uống.
+Ghi chú: Ở Việt Nam chỉ nên dùng cotrimasol điều trị lị trực khuẩn để tránh kháng thuốc

8. Nhóm quinolone
Các thuốc mới (năm 1987) của nhóm quinolone đã nâng vị trí của nhóm này lên một bậc cao trong hệ thống kháng sinh và hoá trị liệu
+Có phổ tác dụng rộng
- với cầu trùng Gram (+), Gram (-) đặc biệt với các vi khuẩn đường ruột Gram (-)
- lại ít gây kháng thuốc, và so với cephalosporine thì lại rẻ hơn nhiều.
+Giới thiệu 2 loại chính
- axit nalidixic, là quinolone kinh điển xuất hiện năm 1960
- ciprofloxacine, xuất hiện năm 1987, tiêu biển cho thế hệ quinolone mới

Axit nalidixic,
biệt dược negram, nelidix, nevigramon, wintominon
+Chỉ định:
- Có tác dụng trên vi khuẩn Gram (-), E, coliKlebshiella, pneumonia, shigella, proteus
- chủ yếu là chỉ định nhiễm khuẩn đường tiết niệu vì chủ yếu thâm nhập vào trong nước tiểu dưới dạng đã chuyến hoá còn tác dụng
- có tác dụng kìm khuẩn vì ức chế tổng hợp AND của vi khuẩn
+Liều dùng:
- người lớn 4g/24 giờ chia 4 lần uống,
- trẻ em 60mg/kg/24 giờ,
- nhũ nhi - 36mg/kg/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- rối loạn tiêu hóa, buồn nôn, nổi mẩn ngoài da, rối loạn thị lực, đau đầu.
- Ở trẻ em có thể có cơn tăng áp lực nội sọ, đau cơ, nhược cơ
+Chống chỉ định:
- Không dùng cho người suy thận,
- người có rối loạn thần kinh trung ương,
- người suy hô hấp, suy gan, và
- trẻ em dưới 1 tháng tuổi

Ciproploxacine
biệt dược, ciflox xuất hiện năm 1987 và được sử dụng khá rộng rãi
+Chỉ Định:
- vi khuẩn ái khí Gram (-) hầu hết điều chịu tác dụng trừ pseudomonas aeruginosa ở Việt Nam (kiên giang)
- điều trị thương hàn rất có hiệu quả 100% trường hợp,
- với Gram (+) ái khí đều có tác dụng nhưng tụ cầu vàng chỉ chịu tác dụng vừa phải.
- vi khuẩn kị khí thì không có tác dụng
+Liều lượng:
- người lớn uống 800mg – 1,5g/24 giờ/2lần;
- tiêm tĩnh mạch 400mg/24giờ/2lần.
+Chú ý:
- trẻ em dưới 15 tuổi phải hết sức thận trọng vì quinolone có gây độc cho sụn nên gây ra bệnh khớp của những khớp chịu trọng lượng hay phải dùng để nâng các trọng lượng nặng, hiện tượng này đã thấy trên một số súc vật thực nghiệm còn trên người mới chỉ dùng cho trẻ em dưới 15 tuổi trong những hoàn cảnh đặt biệt như dịch thương hàn, kháng thuốc viêm phổi do P. aeruginosa nên chưa kết luận dứt khoát quinolone có tác hại này trên trẻ em hay không.
- Ở Việt Nam trong một dịch vụ thương hàn ở kiên giang (1993) trẻ em nhiễm salmonella, s.typhy, para A kháng chloramphénicol 94,2%, ampicilline 91,41%, co – trimazol 94,2% còn ciprofloxacine hiệu quả 100%.

9. Nhóm nitroimidazol
methronidazol, biệt dược flagyl,
+Nhiễm khuẩn phối hợp ái khí và yếu khí ngày nay là phổ biến
như trong apxe ở ổ bụng, đường sinh dục, phổi, não, răng miệng, hàm mặt, nhiễm trùng huyết.
+Nên thuôc rất quan trọng trong điều trị đặc biệt là vi khuẩn kị khí,
ngoài tác dụng diệt amip và trichomonas vaginalis.
+Chỉ định:
- chủ yếu là các vi khuẩn kị khí như
- bacteroid fragilix clostridium perfringen,
- Fusobacterium, peptostreptococcus.
+Liều lượng:
- Đường uống, người lớn 1 0 3g.24 giờ,
- đường tĩnh mạch 1,5g/24 giờ chia 3 lần.
- Trẻ em 40mg/kg/24 giờ uống, 20 –30mg/24 giờ tiêm tĩnh mạch
+ Chống chỉ định:
- phụ nữ có thai 3 tháng đầu hoặc đang cho con bú
(do có khả năng gây ung thư nhưng chưa hoàn toàn xác định)
+ Tai biến phụ:
- không được uống rượu trong lúc dùng thuốc,
- nếu uống sẽ đau đầu, nôn mửa, rối loạn dây thần kinh ngoại vi, ngừng thuốc sẽ hết.
- Co giật gặp ít, Tăng tác dụng thuốc chống đông gốc warfarine.

10.Nhóm rifamycine
biệt dược của rifamycine: rifamycine, rifocine,
biệt dược của rifampicine: rimartan, rifadine.
+Chỉ định:
- Mặc dù rifamycine có tác dụng trên cầu trùng Gram (+) như tụ cầu, liên cầu, cầu trùng Gram (-) và trục khuẩn Gram (-)Hemmophilus influnenza, lậu cầu.
- chỉ định chính là điều trị bệnh lao và hủi, và
- người mang mầm bệnh não mô cầu.
- có chỉ định để điều trị viêm phổi do Legionella pneumophinia kết hợp với érythomycine,
- nhiễm trùng cầu vàng trong viêm nội tâm mạc cấp
- cốt tủy viêm mạng tính, nhiễm trùng liên cầu, phế cầu.
+Liều lượng:
- người lớn 1 –2g/24 giờ tiêm bắp, tĩnh mạch. Trẻ em 25mg/kg/ giờ
- người lớn điều trị lao uống 1 lần 10 – 20mg/kg/ giờ. Trẻ em 10 – 30mg/kg/24 giờ
+Tai biến phụ:
- không nên dùng cho người có thai.
- Ức chế miễn dịch (trên súc vật thì rõ, người thì chưa rõ theo dõi).
- Dị ứng, độc cho gan, nên có ảnh hưởng đến nhiều loại thuốc nếu uống hay tiêm trong cùng một liệu trình điều trị.

11.Nhóm glycopeptide
Nhóm này có 4 loại thuốc,
tiêu biểu là vancomycine,
biệt dược vancocine, vancomycine

Vancomycine
Như một thuốc hàng đầu để điều trị tụ cầu kháng méthicilline và
điều trị viêm ruột già có giả mạc do Clostridium difficle.
Xếp loại diệt khuẩn
Là một thứ thuốc đặt tiền nhưng được ưa chuộng,
Sử dụng chống nhiễm khuẩn trên các cơ điạ suy giảm miễn dịch
+Chỉ định:
- chỉ có tác dụng trên vi khuẩn Gram (+), aí khí.
- chủ yếu là tụ cầu kháng penicilline và méthicilline
- ngoài ra có tác dụng trên streptococcus pneumoniae,
- bạch hầu, Closstridium difficile, Cl. Perfringens
- phối hợp với nhóm aminosit trong viêm nội tâm mạc do Enterococcus
+Liều lượng
- có cả dạng uống và tiêm.
- người lớn 25 – 39mg/kg/24 giờ, chia làm 3 lần.
- trẻ em 25 – 30mg/kg/24 giờ, chia 3 lần
+Tai biến phụ:
- hạ bạch cầu, nổi ban,
- có thể gây độc cho thận, tai (hiếm gặp)

12. Nhóm kháng sinh và hoá chất chống nấm
Cấu trúc và sinh lí học của nấm khác với vi khuẩn.
Vì vậy kháng sinh diệt vi khuẩn không tác dụng trên nấm
Muốn xâm nhập vào tế bào nấm phải thấm qua được thành tế bào nấm bằng cách tạo ra các viên hạt, làm cho ngấm thuốc diệt nấm rất khó.
Vì vậy nấm ở tổ chức sâu rất khó chữa và cần một nồng độ cao gấp 3 – 4 lần so với nồng độ trong phòng thí nghiệm
+Có thể chia làm 2 loại thuốc chống nấm:
- kháng sinh chống nấm tiêu biểu như: nystatine, amphot1ericine B, gryséofluvine.
- hoá chất chống nấm loại có tác dụng nhất: flucytosine

Nystatine
biệt dược: candistatine, mycostatine, nytafulgine, stamicine, phân lập từ streptomices, noursei
+Tác dụng:
- nhiều tác dụng phối hợp,
- kích thích nhu cầu sử dụg oxy,
- làm giảm dự trữ đường và polyphotphat,
- làm mất kali và photpho,
- làm rối loạn thẩm thấu màng tế bào.
+Chỉ Định:
- mặc dù có tác dụng với nhiều loại nấm, như chỉ có dạng uống, lại không hấp thu vào máu,
- nên chỉ định chính là điều trị nấm candida đường tiêu hoá, viêm thực quản, viêm lưỡi, lưỡi đen.
- dạng thuốc mỡ để điều trị candida ngoài da, niêm mạc.
- có thể dùng kết hợp với kháng sinh để ngăn ngừa bội nhiễm nấm đường tiêu hoá
+Liều dùng:
- Loại viên 500.00 đơn vị
- Người lớn: 2 – 5,5 triệu đơn vị/24 giờ
(liều này có thể tăng 2 –3 lần mà không có nguy hại)
- trẻ em: 1- 1,5 triệu đơn vị/24 giờ
- Phải nhai cho giập viên mới uống đề thuốc có thể trực tiếp ngay với niêm mạc tiêu hóa có nấm candida.
- Nhũ nhi dung dịch 100.000 đơn vị/1ml.
- loại thuôc mỡ 1triệu đơn vị/1g, bôi ngày 2- 3 lần.
- Chỉ có trở ngại là rất đắng, lại phải nhai giập viên trước khi uống!

Griséofulvine
Biệt dược: gricine, fugivine, phân lập từ nấm penicilum griseofulvum,
+Tác dụng : Ức chế sự tổng hợp axit nucleic và sự phân bào.
+Chỉ định: chủ yếu là để điều trị nấm da, nấm tóc, lông móng,
+Liều dùng:
- viên 250mg.
- Người lớn: 4 –6 viên/24 giờ, chia 2 lần uống.
- Trẻ em: 2 –4viên/24 giờ, chia 2 lần uống
- Nhũ nhi ½ - 1viên/24 giờ, chia 2 lần uống, loại viên dưới dạng vi tinh thể chỉ dùng bằng ½ liều trên.
+Nên uống sau bữa ăn có nhiều lipit để tăng hấp thu của thuốc.
- thời gian điều trị phụ thuộc vào nơi thương tổn.
- ngoài da và tóc: 3 – 4 tuần,
- móng tay: 3 –6 tháng,
- móng chân 6- 12 tháng
+Tác dụng phụ:
- rất ít, có thể nhức đầu, buồn nôn,
- phát ban, rối loạn tiêu hóa
+Ghi chú: Thuốc thải qua phân, nước tiểu thâm nhập vào da rất tốt, vào keratin của lông, tóc, móng rất cao.

Amphotericine
Phân lập từ streptomices nodusus
+Cơ chế: Tác dụng như nystatine
+Chỉ định:
- Tác dụng rộng trên hầu hết các loại nấm: Candida, histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
- Thường dùng trong nhiễm khuẩn huyết do candida, nhiễm khuẩn phủ tạng sâu. Ví dụ Aspergillus ở phổi, nhiễm khuẩn dưới da, Cryptococcus, neoformans ở não, màng mão
+Liều dùng:
Dạng tiêm
- tiêm tĩnh mạch liều tối đa 1 –1,5mg/kg/24 giờ. Pha trong dung dịch glucoza 5%, chai phải che ánh sáng.
- Liều thường dùng 0,5 – 1g/kg/24 giờ.
- Thời gian dùng phụ thuộc vào mức độ nhiễm nấm.
- có thể tiêm trong ống sống 0,1 – 1mg, tuần 1 –2 lần trong viêm màng não do Cryptococcus neoformans
Dạng viên để diều trị nhiễm candida đường tiêu hóa
- Người lớn: 1,5 – 2g/kg/24 giờ
- Trẻ em: 50mg/kg/24 giờ
+Tác dụng phụ:
- đào thải chủ yếu qua đường mật qua nước tiểu 20 – 30% và chậm.
- Nếu uống không có tai biến
- Tiêm tĩnh mạch có thể sốt cao, rối loạn tiêu hoá, đau đầu trụy tim mạch.
- Muốn đề phòng phải tiêm chậm kéo dài 6 – 10 giờ và
- cho thêm 25 – 50mg hemosuccinate hydrocortisone trong chai truyền.
- tai biến ở thận đái ra tụ niệu, creatinin máu tăng cao, giảm kali máu chỉ xuất hiện sau nhiều ngày điều trị
- Hạ tiểu cầu, thiếu máu, nhiễm độc ở gan, phát ban tuy hiếm nhưng cũng có.
- Do tai biến ở thận, gan, không nên dùng cho người suy thận gan.

Hoá chất chống nấm
flucytosine (tức là 5 – flucytosine)
+Chỉ định điều trị:
- các nhiễm nấm nặng, nhiễm nấm các phủ tạng do candida, Cryptococcus, Aspergillus.
- Không dùng để điều trị nấm candida ở niêm mạc, niêm mạc đường tiêu hóa có thể gây ra kháng thuốc
+Liều dùng:
- viên 500mg, người lớn 500 – 1000mg/24 giờ chia 4 lần.
- loại tiêm tĩnh mạch hay truyền tĩnh mạch cũng với liều lượng như trên. thời gian phụ thuộc vào mức đọ nhiễm nấm có thể lên đến 2 tháng
+Tác dụng phụ:
- rối loạn tiêu hóa có thể gây độc cho gan, và máu vì vậy cần phải theo dõi hai tai biến này.
+Ghi chứ:
- thuốc thấm tốt vào tất cả các phủ tạng kể cả dịch não tủy,
- thải ra chủ yếu ở đường thận 90%.
-Vì vậy, cần phải điều chỉnh liều khi có suy thận, giảm ¼ - 1/2/24 giờ.

II.Cơ chế tác dụng
a. Ức chế sinh tổng hợp (~)
+ ~ vách tế bào vi khuẩn:
- Vi khuẩn sinh ra sẽ không có vách, do đó dễ bị tiêu diệt.
- Ví dụ nhóm beta-lactam, vancomycin…
+ ~ protein:
- Điểm tác động là ribosom 70S của vi khuẩn.
- Kết quả là các phân tử protein không được hình thành, hoặc không có hoạt tính sinh học.
+ ~ acid nucleic:
- Ngăn cản sự sao chép của ADN tạo ADN con. Ví dụ nhóm quinolon ức chế enzym gyrase làm cho phân tử ADN không mở được vòng xoắn.
- Cản trở sinh tổng hợp ARN như rifampicin, gắn với ARN-polymerase lệ thuộc ADN.
+ ~ các chất chuyển hóa cần thiết cho tế bào.
- Ví dụ sulfamid và trimethoprim ức chế quá trình chuyển hóa tạo acid folic-một co-enzym cần cho việc tổng hợp một số acid amin và các purin, pyrimidin.

b. Gây rối loạn chức năng màng nguyên tương
- đặc biệt là chức năng thẩm thấu chọn lọc,
- làm cho các thành phần (ion) bên trong tế bào bị thoát ra ngoài.
- ví dụ polymicin…

III. Đặc điểm
1.Đặc tính sinh vật học
a.Hoạt tính chống vk
+Tác dụng qua cơ chế diệt khuẩn (Bactericides):
- beta-lactamines, aminosides, quinolones
- đánh giá bằng nồng độ diệt khuẩn tối thiểu
+Tác dụng qua cơ chế kìm khuẩn (Bacteriostatiques):
- chlophenicoles, cyclines, macrolides và dẫn chất,
- đánh giá bằng nồng độ ức chế tối thiểu.

b.Sự đề kháng
+ Đề kháng tự nhiên, và đề kháng mắc phải.
- Đề kháng tự nhiên có ở tất cả các vi khuẩn cuả cùng một loài,
- Đề kháng mắc phải có ở vài chủng của cùng một loài.
+ Cơ chế cuả đề kháng
- có thể do việc tiết ra enzyme (bêta lactamase),
- sự thay đổi vị trí tác động của thuốc chống nhiễm khuẩn,
- sự giảm tính thấm của màng tế bào vi khuẩn với kháng sinh, hoặc
- cơ chế plasmide, hay sự đột biến.

2. Đặc tính dược học.
+ Hiệu quả về dược học của kháng sinh được đánh giá
- bởi nồng độ thuốc trong huyết thanh và tổ chức,
- so sánh theo thời gian sau khi dùng thuốc,
- quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa và thải trừ.

+ Từ đó rút ra những thông tin về dược học cần thiết
- để ước lượng, đánh giá liều lượng thuốc, và số lần dùng trong ngày,
- liều thích hợp ở bệnh nhân với khả năng bài tiết, và để so sánh thuốc này với thuốc khác.

a.Sự hấp thu
- Có thể bằng đường uống,
- đường tiêm bắp hoặc
- đường truyền tĩnh mạch.

b.Phân bố
- Sau khi hấp thu, để có hiệu quả, nồng độ của thuốc trong huyết thanh phải đạt được nồng độ ức chế tối thiểu hoặc nồng độ diệt khuẩn tối thiểu .
- Bởi vì hầu hết nhiễm khuẩn là ngoài mạch máu, nên thuốc phải phân bố được vào cơ quan bị nhiễm khuẩn.

3. Tác dụng phụ
+ Tai biến do rối loạn vi khuẩn chí:
- viêm đại tràng màng giả,
- tác dụng phụ của thuốc,
- tác dụng phụ do đường vào.

+ Cần phải biết rõ tai biến do đường dùng, như:
- apxe do tiêm bắp,
- thuốc gây kích thích tĩnh mạch,
- tắc nghẽn mạch do truyền thuốc liều cao đường tĩnh mạch.

IV.Nguyên tắc sử dụng
1.Chỉ định
+Kháng sinh được chỉ định trong bệnh nhiễm khuẩn,
- không có chỉ định trong nhiễm virus ở người khỏe mạnh
- hoặc tình trạng sốt đơn độc.
+Kháng sinh được chỉ định trong:
- Điều trị trong nhiễm trùng do vi khuẩn có chỉ điểm trên lâm sàng và vi khuẩn học.
- Dự phòng như nhiễm trùng trong hậu phẫu, viêm màng trong tim do vi khuẩn, viêm màng não do Meningococcus, thấp khớp cấp.

2.Xác định sớm
+Dựa vào
- triệu chứng lâm sàng, và
- xét nghiệm bệnh phẩm để nhuộm gram sớm,
- là nguyên tắc cơ bản, đơn giản, rẻ tiền,
- nên dễ chấp nhận và đạt hiệu quả cao trong chọn lựa khang sinh.
+Sau đó, nuôi cấy - làm kháng sinh đồ trước khi dùng kháng sinh.
+Nhuộm gram (dịch não tủy hoặc đàm),
- hoặc phương pháp phát hiện kháng nguyên trực tiếp (như trong viêm màng não)
- có thể cung cấp dữ kiện để dùng kháng sinh đặc hiệu, trước khi có kết quả cấy tìm tác nhân gây bệnh.
+Sau khi lấy bệnh phẩm, cần cho thuốc kháng sinh ngay trong trường hợp
- nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn huyết,
- viêm cầu thận, viêm màng não,
- nhiễm trùng đường tiểu,
- nhiễm khuẩn ở người suy giảm miễn dịch,
- lao, nhiễm khuẩn bệnh viện.

3.Chọn thuốc
+Việc lựa chọn ban đầu dựa trên các tiêu chuẩn như
- ổ nhiễm khuẩn khởi điểm,
- tác nhân gây nhiễm,
- tình trạng bệnh,
- cơ địa bệnh nhân,
- mục đích sử dụng: dự phòng, điều trị theo kinh nghiệm hoặc điều trị sau khi xác định tác nhân gây bệnh.

+Cần phải cân nhắc về
- cơ chế tác dụng,
- đặc tính dược học,
- khả năng gây độc và sự tương tác của thuốc,
- hiệu quả dự đóan,
- sự an toàn, kinh nghiệm lâm sàng trước đó,
- giá thành nếu có,
- sự đề kháng và những nguy cơ liên quan với bội nhiễm.

+Các yếu tố liên quan cần xem xét kỹ như
- cơ quan nhiễm khuẩn,
- tình trạng miễn dịch
- khả năng đào thải thuốc

4.Phối hợp thuốc
+ Sử dụng kháng sinh đơn độc
- nói chung có hiệu quả trong hầu hết các trường hợp,
- nếu có đủ các loại kháng sinh thì chủ yếu là dùng đơn độc.

+Mục đích phối hợp kháng sinh:
- Tìm một tác dụng hợp đồng,
- phòng ngừa đề kháng kháng sinh của vi khuẩn,
- mở rộng phạm vi tác dụng của kháng sinh,

+Sử dụng kháng sinh kết hợp
- áp dụng khi có nguy cơ của sự đề kháng, đột biến,
- nhiễm khuẩn do nhiều loại vi khuẩn nặng.
- Nếu cần phối hợp thì phải lưu ý đến tính tương kị, hay hiệp đồng kháng sinh.
- Chủ yếu là tránh tạo ra các chủng vi khuẩn kháng thuốc và tác dụng không chọn lọc trên vi khuẩn không gây bệnh.

+Ví dụ:
- Điều trị theo kinh nghiệm hoặc khi nhiễm khuẩn do nhiều loài vi khuẩn,
- để có tác dụng diệt khuẩn nhanh và đầy đủ,
- như điều trị viêm nội tâm mạc do Enterococcus,
- hoặc dự phòng vi khuẩn kháng thuốc như trong điều trị lao.
- Một số nhiễm khuẩn như Lao, Brucella, Pseudomonas,
- Hoặc vi khuẩn gram (-) có nhiều cơ chế đề kháng qua đột biến: Enterobacter, Serratia
- Hoặc nhiễm khuẩn ở một số nơi như viêm nội tâm mạc, nhiễm trùng não - màng não, nhiễm trùng sau phẫu thuật, viêm màng bụng, nhiễm Staphylococcus nặng, bệnh nhân giảm bạch cầu... có thể dùng 3 loại kháng sinh.

5.Liều và thời gian
a.Liều lượng
- Liều cố định: Aminoside, Glycopeptide, Tetracycline, Macrolide, Fluoroquinolon.
- Liều thay đổi: Beta lactamines tùy mức độ nhiễm khuẩn, nhạy cảm của tác nhân và khả năng thấm vào tổ chức .

b.Thời gian điều trị
- Thay đổi tùy tác nhân, cơ quan bị nhiễm khuẩn và cơ địa bệnh nhân,
- Thông thường thời gian điều trị kéo dài 5-7 ngày .

c.Chọn thuốc k.sinh
+ Tùy thuộc cơ quan bị nhiễm khuẩn:
- Cơ quan bị nhiễm khuẩn có thể giữ vai trò chính trong việc chọn lựa thuốc và liều lượng kháng sinh
- Bệnh nhân nghi bị viêm màng não phải dùng thuốc có thể thấm qua hàng rào máu não - nước não tủy, thêm vào đó thuốc phải là diệt khuẩn.
+ Khả năng thấm của kháng sinh vào ổ áp xe là kém
+ Ngược lại trong nhiễm trùng đường tiểu
- hầu hết thuốc có nồng độ cao trong nước tiểu hơn trong máu,
- ngay cả khi vi khuẩn tìm thấy ở trong máu đề kháng với thuốc nhưng có thể nhạy cảm với nồng độ đó ở trong nước tiểu,
- những thuốc này được dùng để điều trị nhiễm khuẩn đường tiểu như nitrofurantoin và muối methenamine.
+ Trong viêm nội tâm mạc do vi khuẩn,
- chọn kháng sinh qua cơ chế diệt khuẩn, và
- đường tĩnh mạch dùng thời gian dài và liều cao để đảm bảo nồng độ trong huyết thanh cao hơn ít nhất 8 lần so với liều diệt khuẩn tối thiểu của vi khuẩn đó.

6. Tương tác thuốc
+ Sự tương tác kháng sinh quan trọng về lâm sàng nhưng ít được lưu ý tới vì trước kia bêta-lactam là thuốc hầu như được sử dụng nhiều nhất, nó ít tương tác với thuốc khác ở người sử dụng.
+ Tuy nhiên, hiện nay fluoroquinolone, macrolide, rifampin được dùng rộng rãi hơn cho nên tương tác thuốc cũng tăng.
+ Sự kết hợp các thuốc không phải luôn luôn gây hậu quả lâm sàng quan trọng, nó phụ thuộc vào
- đường dùng, liều dùng và thời gian điều trị,
- nồng độ ở huyết thanh của thuốc (không phải kháng sinh),
- sự nhạy cảm bệnh nhân đối với đặc tính dược học của thuốc,
- hoặc các yếu tố khác như dùng thường xuyên một loại thuốc.

7.Ở một số cơ địa
a.Trẻ em
+ Đối với trẻ đẻ non và trẻ mới đẻ, hoạt động các men tham gia quá trình axetyl – hoá chưa hoàn chỉnh, chức phận gan, thận chưa trưởng thành đầy đủ, vì vậy, cần thận trọng khi sử dụng kháng sinh.
+ Những kháng sinh chỉ định:
- penicilline G, ampicilline,
- érythromycine, cephalosporine.
+ Những kháng sinh bất đắt dĩ để cứu sống bệnh nhân buộc phải dùng:
- procaire penicilline,
- nhóm aminosit.
+ Những kháng sinh không nên dùng:
- novobiocine, sulfamide,
- chloramphénicol.
+ Hàm lượng thuốc kháng sinh ở trẻ em có thể áp dụng theo sơ đồ sau:
- 3 tháng tuổi: 1/6 liều người lớn,
- 6 tháng tuổi: 1/5 liều người lớn;
- 12 tháng tuổi; ¼ liều người lớn;
- 3 năm tuổi; 1/3 liều người lớn;
- 6- 9 năm tuổi; ½ liều người lớn;
- 10 – 12tuổi; 2/3 liều người lớn.

b. Người già
+ Người già trên 60 tuổi phải điều trị tích cực và sớm vì dấu hiệu lâm sàng và nhiễm khuẩn ở người già thường mờ nhạt, không tương quan rõ ràng với tình trạng nhiễm khuẩn.
+ Tránh dùng các kháng sinh gây ảnh hưởng tới chức năng thận. Nếu cần dùng thì phải giảm liều.

c.Phụ nữ có thai
+ Đối với phụ nữ có thai nguyên tắc chung là cần thận trọng: những kháng sinh dưới đây có thể dùng và cần thận trọng penicilline, ampicilline, cephalosporine, érythromycine
+Không có chỉ định dùng nhóm aminosit, chloramphénicol, tétracycline, streptomycine, triméthoprime, vì các kháng sinh này thâm nhập qua sữa mẹ rất nhiều.

d.B.nhân suy thận
+Những kháng sinh sau đây có thể dùng với liều lượng bình thường: cephalosporine, cephalosporine, céfalotine, doxycyline, chloramphénicol, lincomycine, gentamycine, kanamycine, céfaloridine, tétracycline, polymicine E, sulfamide thải chậm.
+Nếu bắt buộc phải dùng thì giảm liều và khoảng cách giữa hai lần cho thuốc phải kéo dài ra gấp đôi.

e.B.nhân suy gan
- Đối với người suy gan không có chỉ định sulfamide, tétracyclne liều cao.
- Nếu có vàng da thì không có chỉ định dùng chloramphénicol, axit naliđixic, sulfamide.
- Thận trọng khi dùng érythromycine.

8.Theo dõi khi sử dụng
+Theo dõi tai biến:
- tai biến do đường vào,
- tai biến do liều lượng,
- cách sử dụng thuốc
+Theo dõi đáp ứng thuốc

9.Những điều cần tránh
+ Sử dụng kháng sinh không đúng chỉ đinh, sử dụng tràn lan, cho rằng kháng sinh có thể chữa được mọi chứng bệnh thông thường.

+Tuyệt đối không làm ảnh hưởng đến cơ chế đề kháng đặc hiệu và không đặc hiệu của cơ thể.

+Nếu không đạt kết quả, phải xem lại việc chẩn đoán, việc lựa chọn, liều lượng, điều kiện xâm nhận của kháng sinh đến ổ nhiễm khuẩn, xem lại cơ địa người bệnh và cuối cùng là xem lại tính kháng sinh của vi khuẩn, không nên chỉ tăng liều

+Luôn luôn tìm cách làm giảm hiện tượng vi khuẩn kháng thuốc, Để có thể ngăn cản được vi khuẩn kháng thuốc thứ phát, chỉ nên dùng kháng sinh phổ hẹp, đúng chỉ định, đúng liều lượng.

+ Cần nhớ rằng không có một kháng sinh nào là không có tác hại.

+ Rất hạn chế dùng kháng sinh gọi là để dự phòng.
- kháng sinh thường chỉ tác dụng vi khuẩn mới sử dụng kháng sinh.
- Chỉ có chỉ định sử dụng kháng sinh dự phòng trong các trường hợp thấp khớp cấp (phòng bệnh cấp 1 và cấp 2) trước khi phẫu thuật ở ruột già, trước khi phẫu thuật ở tim, phẫu thuật đường mật, phẫu thuật tử cung trong những hoàn cảnh và điều kiện có nguy cơ nhiễm trùng cao.

+Y học ngày nay đã thống nhất là phải cho kháng sinh vào thời điểm trước khi mổ, có 2 cách lựa chọn :
- cho ngay trước khi đưa bệnh nhân lên phòng mỗ gọi là phương thức “on call”.
- hoặc là cho khi gây mê đã ổn định có thể bắt đầu rạch dao.
- thuốc kháng sinh sử dụng thì lựa chọn giữa hai loại: péniclline hoặc cephalosporin, hoặc cephalosporine thế hệ thứ hai theo dự báo sẽ dự phòng vi khuẩn nào.

+ Chỉ định hết sức cân nhắc trong các ổ dịch tả, viêm màng não, do não mô cầu.

Lỵ Trực khuẩn

2009-03-13T22:20:00.002+07:00

I.Đại cương
1.Là nhiễm khuẩn
2.Nguyên nhân
II.Dịch tễ
1.Phân bố địa dư
2.P.thức lây truyền
3.Yếu tố nguy cơ
4.Nguồn bệnh
5.Tuổi - giới
6.Mùa
7.Kháng thuốc
III.Sinh bệnh học
+Do t.c đề kháng
IV.Lâm sàng
1.Thể điển hình
2.Thể nặng tối cấp
3.Thể lỵ kéo dài
4.Thể kg điển hình
V.Cận lâm sàng
1.Công thức máu
2.Xét nghiệm phân
3.Soi trực tràng
4.H.th chẩn đoán
VI.C.đoán p.biệt
1.E .Coli:
2.Yersinia
3.C.jejuni
4.Viêm đ.t m.giả
5.Lỵ amip
VII.Biến chứng
1.Biến chứng tại chỗ
2.B.chứng ngoài ruột
VIII.Điều trị
1.Điều trị đặc hiệu
2.Điều trị tr.chứng
3.Chế độ ăn
IX .Phòng bệnh
1.Giáo dục y tế
2.Rửa tay xà phòng
3.An toàn th.phẩm
4.Nước uống sạch
5.Thải phân
6.Chống sự lây lan
7.Kg dùng k.sinh
8.Vaccine
---------------------------------------------------------------------------------------
I.Đại cương
1.Là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính ở ruột
do trực khuẩn Shigella gây ra,

đây là một bệnh tiêu chảy nguy hiểm nhất trong các loại bệnh tiêu chảy
và là một bệnh phổ biến ở các nước nhiệt đới đang phát triển như nước ta,
có thể xảy ra các vụ dịch lớn, tỷ lệ tử vong còn cao có nơi lên đến 15%.
Biểu hiện bệnh lý thay đổi từ thể tiêu chảy nhẹ
đến các thể bệnh nặng với hội chứng lỵ và hội chứng nhiễm trùng độc.

2.Nguyên nhân
a.Đặc điểm vi khuẩn
Shigella là một loại trực khuẩn gram âm,
không di động, thuộc họ Enterobacteriaceae.

Dựa vào đặc điểm kháng nguyên thân O và các đặc tính sinh hóa, người ta chia là 4 nhóm chính A,B,C,D.
Kháng nguyên O đặc hiệu type, ngoài ra còn có các kháng nguyên K là kháng nguyên bề mặt, mỗi nhóm chính được phân ra nhiều type huyết thanh
- Nhóm A: S.dysenteriae, nhóm này bao gồm 10 type huyết thanh khác nhau, trong đó S.dysenteriae type 1 ( trực khuẩn Shiga) có một ngoại độc tố hoạt tính mạnh gây bệnh nặng hơn các type khác và có thể gây dịch .
- Nhóm B : S.flexneri có 8 nhóm huyết thanh
- Nhóm C: S.boydii, bao gồm 18 type huyết thanh, về mặt sinh hóa nó rất gần với nhóm B, nên tồn tại phản ứng chéo với nhóm B
- Nhóm D : S.sonnei, chỉ có một type huyết thanh nhưng có nhiều sinh type .

b.Độc tố
Các loại Shigella có nội độc tố có hoạt tính sinh học giống như nội độc tố của các loại enterobacteriaceae khác
Ngoài ra S.dysenteriae I ( trực khuẩn Shiga) còn tiết ra ngoại độc tố với một lượng đáng kể gọi là Shigatoxine,
ngoại độc tố này có khả năng ức chế không phục hồi sự sinh tổng hợp protein của tế bào, có tác dụng như một enterotoxine .
Shigella flexneri và sonnei cũng sinh ngoại độc tố nhưng số lượng ít hơn .
Ngoại độc tố gồm 2 bán đơn vị là phần gắn dính và phần hoạt hóa.
Sau khi được tiết ra, độc tố sẽ gắn dính vào cảm thụ thể ( có bản chất là glucoprotein ) ở màng tế bào.
Sau đó phần hoạt hóa được chuyển vào bên trong tế bào và ngăn cản sự tổng hợp protein ở phần 60 S của ribosome trong bào tương .

c.Sức đề kháng
Số lượng vi khuẩn thải ra trong phân người bị lỵ khoảng106 - 108 vi khuẩn / gram phân.
Hiện nay, chưa rõ S.dysenterie tồn tại bao lâu ở môi trường bên ngoài.
Riêng loại S.sonnei có thể sống trong áo quần vấy phân từ 9 - 46 ngày, trong nước đến 6 tháng, trong các thức ăn từ 3 tuần đến 6 tháng.
Ở nhiệt độ < 25 độ chúng có thể sống lâu hơn.
Shigella có thể sống trên 30 ngày ở trong sữa, trứng, chúng có thể tồn tại 3 ngày trong nước biển

II.Dịch tễ
1.Phân bố địa dư và tình hình bệnh tật
Bệnh do Shigella thấy khắp thế giới,
hiện nay vẫn còn là bệnh quan trọng tại các nước thiếu vệ sinh
và có tình trạng suy dinh dưõng phổ biến
và là bệnh nặng đe dọa tử vong nhiều hơn các loại tiêu chảy khác.
Trên thế giới hàng năm có khoảng 140 triệu trường hợp mắc bệnh
và khoảng 600 ngàn trường hợp tử vong .

Ở Việt nam trước năm 1968 chủng S.flexneri là chủng phổ biến,
từ 1968 đến 1980 là chủng S.dysenteria
và từ 1980 đến nay S.flexneri trở thành chủng ưu thế,
lý do tại sao có sự chuyển chủng hiện nay chưa rõ .

2.Phương thức lây truyền
Là đường miệng, chỉ cần 10-100 vi khuẩn cũng đủ gây bệnh ở người lớn tình nguyện mạnh khoẻ.
Nếu 200 vi khuẩn thì có thể gây bệnh ở 25 %, nếu 105 vk thì có thể gây bệnh ở 75 %.
Điều này cho thấy tính chất lây truyền của lỵ trực trùng rất mạnh .
Bệnh thường lây truyền trực tiếp từ người sang người qua trung gian tay bẩn hoặc vật dụng bị nhiễm,
có thể lây gián tiếp qua thức ăn nước uống.
Ruồi đóng vai trò quan trọng trong cơ chế truyền bệnh

3.Yếu tố nguy cơ
Tình trạng vệ sinh kém, chỗ ở đông đúc,
đặc biệt nơi có nhiều trẻ em suy dinh dưỡng,
sự mệt mỏi, thay đổi thời tiết, thay đổi chế độ ăn ....

4.Nguồn bệnh
Người là nguồn bệnh duy nhất, có thể người bệnh, người đang thời kỳ hồi phục, người lành mang trùng.
Nếu không điều trị, người bệnh có thể thải vi khuẩn kéo dài từ 7-12 ngày.
Tuy vậy ở những trường hợp mãn tính, đặc biệt ở những trẻ suy dinh dưỡng thì thời gian thải khuẩn có thể kéo dài hơn 1 năm

5.Tuổi - giới
Đối tượng mắc bệnh thường gặp là trẻ em 1- 4 tuổi
ở người lớn bệnh thường xảy ra ở nữ hơn nam có lẽ do tiếp xúc gần gũi trẻ em .

6.Mùa
Tại vùng có dịch lưu hành thì bệnh có cao điểm vào mùa hè thu

7.Tình hình kháng thuốc
S.dysenteria kháng một số kháng sinh như sulfamide, streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol.
Ngoài ra, tỷ lệ đề kháng Ampicilline, cotrimoxazol, acide nalidixic tăng lên.

III.Sinh bệnh học
+Do tính chất đề kháng với acid dạ dày, shigella dễ dàng xâm nhập vào đường tiêu hóa.
Sau thời gian ủ bệnh 24 - 72 giờ, vi khuẩn vào ruột non và đến xâm nhập vào tế bào thượng bì ruột già, tăng sinh trong nội bào gây nên phản ứng viêm cấp tính lớp niêm mạc đại tràng.

+Giai đoạn này tương ứng với thời kỳ khởi phát với các triệu chứng nhiễm trùng không đặc hiệu, đau bụng, ỉa chảy .
Sau đó lớp tế bào thượng bì chứa vi khuẩn bị huỷ hoại và bong ra tạo nên những ổ loét nông, trên nền lớp niêm mạc viêm lan tỏa chứa nhiều chất nhầy và bạch cầu đa nhân.

+Giai đoạn này bệnh nhân thải nhiều vi trùng theo phân ra ngoài, thương tổn gây ra phân có máu .
Tổn thương lúc đầu khu trú ở đại tràng Sigma và trực tràng sau đó có thể lan lên phần trên của đại tràng, trong trường hợp nặng viêm lan tỏa toàn bộ khung đại tràng, lan đến đoạn cuối của hồi tràng, tiêu chảy do rối loạn hấp thu nước, điện giải do viêm đại tràng và do độc tố ruột gây ra.
Vai trò đề kháng của cơ thể đối với Shigella hiện nay chưa được rõ.

+Acid dạ dầy và mật chưa phải là hàng rào bảo vệ chính, trái lại tăng nhu động ruột trong lúc bị bệnh được xem là cơ chế chính của thải khuẩn.
Các loại thuốc cầm tiêu chảy, thuốc chống co thắt là những loại thuốc làm cản trở thải khuẩn là nguyên nhân gây ra các biến chứng nghiêm trọng.
Vi khuẩn chí bình thường của ruột cũng đóng vai trò ức chế sự phát triển của vi khuẩn .

+IgA cũng được xem là yếu tố bảo vệ của cơ thể chống lại lỵ.
Các kháng thể huyết thanh đặc hiệu đối với kháng nguyên O được phát hiện thấy trong huyết thanh 1- 2 tuần sau khi bị bệnh.
Đáp ứng miễn dịch tế bào trong và sau khi bị bệnh chưa được rõ.Khảo sát trong ống nghiệm cho thấy các Lymphocyte mang bộ phận thụ Fc, các đơn bào và bạch cầu đa nhân có thể tiêu diệt được Shigella với sự hiện diện của kháng huyết thanh Shigella .

+Khi bị bệnh, niêm mạc ruột già bị lóet lan rộng với chất xuất tiết chứa tế bào niêm mạc ruột già bị bong, bạch cầu đa nhân, hồng câù.
Tổn thương lóet trông giống như màng giả.
Các tế bào nội mạc mao động mạch va mao tĩnh mạch bị phù nề kèm theo bạch cầu đa nhân di chuyển trên thành mạch.
Vi khuẩn có thể thấy được trong tế bào chất

+Ở trẻ em nhiễm S.dysenteria type 1 với viêm đại tràng nặng có thể xuất hiện hội chứng huyết tán ure máu cao ( vỡ hồng cầu và lắng đọng các cục fibrin gây tắc mạch máu cầu thận ).
Trẻ bú mẹ chống lại lỵ trực trùng tốt hơn nhờ kháng thể có trong sữa mẹ và những yếu tố chống nhiễm trùng.

IV.Lâm sàng
1.Thể điển hình
a.Thời kỳ ủ bệnh :
Không có triệu chứng lâm sàng,
thường kéo dài 12- 72 giờ ( trung bình 1- 5 ngày ).

b.Thời kỳ khởi phát :
Bệnh khởi phát đột ngột với các triệu chứng không dặc hiệu như sôt cao đột ngột, ớn lạnh,
đau nhức toàn thân, nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn, buồn nôn kèm theo tiêu chảy và đau bụng

c.Thời kỳ toàn phát :
Bệnh diễn biến thành bệnh cảnh lỵ đầy đủ đi cầu phân nhầy máu
với đau bụng quặn dọc khung đại tràng,
mót rặn là cảm giác bệnh nhân muốn đi cầu
nhưng không đi được, mót rặn do co thắt cơ trơn hậu môn.
Mót rặn nhiều có thể làm sa trực tràng và
trong những thể nặng gây liệt cơ vòng hậu môn làm hậu môn giãn rộng.
Đi cầu nhiều lần trong ngày từ 20-60 lần/ ngày,
phân ít, có nhầy máu, về sau không có chất phân.
Trong thời kỳ này bệnh nhân còn sốt nhưng nhẹ hơn,
người mệt mỏi, thể trạng suy sụp, mặt hốc hác, môi khô lưỡi vàng bẩn.

d.Thời kỳ lại sức:
thường sau 1-2 tuần , nếu không điều trị bệnh cũng có thể tự cải thiện.
Ở thể nặng thời kỳ lại sức kéo dài, thể tôí cấp có thể đưa đến hôn mê và tử vong

2.Thể nặng tối cấp
Xẩy ra với sốt cao run lạnh, lơ mơ, đi cầu ra máu ồ ạt,
người suy kiệt, rối loạn nước và điện giải dẫn đến suy tuần hoàn, suy thận,
dễ gây tử vong thường do S. dysenteria type 1.

3.Thể lỵ kéo dài hay thể lỵ suy kiệt
Trong một số vụ dịch, có một số bệnh nhân bị lỵ kéo dài trên 2 tuần, thường là trẻ suy dinh dưỡng hay người già suy kiệt, bị đề kháng thuốc do S.dysenteria type 1.
Lúc đầu hội chứng lỵ rất điển hình trẻ đi cầu phân nhầy máu, mót rặn, số lần đi đến vài chục lần, lượng phân ít trẻ mót rặn nhiều đến nỗi sa trực tràng, cơ vòng hậu môn bị liệt và hậu môn nở rộng.
Những bệnh nhân này nhanh chóng bị phù thiếu máu và suy kiệt.
Sốt trong thể này thất thường lúc cao lúc nhẹ, lúc hạ thân nhiệt.
Diễn biến thể này đưa đến các biến chứng như: phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu, nhiễm trùng máu và hội chứng huyết tán ure máu cao.

4. Thể không điển hình
a.Thể ỉa chảy
Trong thể này, triệu chứng ỉa chảy là chính bệnh khởi với đau bụng quặn, sốt cao > 39 độ C,
bệnh nhân nhanh chóng bị nhiễm trùng nhiễm độc,
sau đó tiêu chảy xuất hiện, phân không thối, về sau phân có thể ít máu.
Thể lâm sàng này thường gặp ở trẻ em và hay co giật với tỷ lệ 10- 45 % nếu kèm theo sốt cao.
Tuy vậy cũng có trường hợp trẻ không sốt cao nhưng vẫn co giật.
Các biểu hiện thần kinh này có thể khiến nhầm với một số bệnh lý của hệ thần kinh trung ương như viêm màng não mủ, viêm não hay hội chứng não cấp.
Triệu chứng co giật đôi khi xảy ra trước khi tiêu chảy hay ỉa phân máu gây khó khăn cho chẩn đoán ban đầu.
Trong thể này còn có một số triệu chứng khác như hôn mê, thở không đều hoặc ngừng thở giống như thấy trong hội chứng Reye, hoặc lơ mơ lú lẫn, có cổ cứng và có ảo giác ( lúc này thăm trực tràng có khi gặp nhầy máu giúp hướng tới chẩn đoán )
Trước đây người ta cho rằng các triệu chứng này là do độc tố của Shigella gây ra, nhưng hiện nay ý kiến này bị bãi bỏ.
Trong một số trường hợp người ta ghi nhận có hạ Calci và Natri máu cũng như thấy biến đổi về tế bào và protein trong nước não tủy.
Cần lưu ý là viêm màng não do Shigella rất hiếm gặp.
Trong thể tiêu chảy có thể kèm theo dấu mất nước.

b.Thể nhẹ (thường do nhiễm S.sonnei)
Biểu hiện với tiêu chảy nhẹ hoặc không có triệu chứng rõ chỉ đau bụng âm ỉ, ỉa chảy thoáng qua và bệnh tự giới hạn .

V.Cận lâm sàng
1.Công thức máu
Ít có giá trị chẩn đoán, bạch cầu tăng với đa nhân trung tính tăng,
đôi khi kèm phản ứng tuỷ gây tăng bạch cầu máu > 30.000 bc/mm3 máu ( hiếm gặp)..

2.Xét nghiệm phân
Tỷ lệ phân lập vi trùng từ phân tươi thấp nên cần cấy phân 3 ngày liên tục,
kết quả (+ ) đạt được trong 24 h sau khi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng,
tỷ lệ cao nhất là trong 3 ngày đầu của bệnh và kéo dài vài tuần nếu không điều trị kháng sinh.

3.Soi trực tràng
Thấy hình ảnh viêm lan tỏa cấp tính niêm mạc trực tràng với những ổ loét cạn có xuất huyết.

4 .Huyết thanh chẩn đoán:
Ít có giá trị chẩn đoán trên thực tế
- Phản ứng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp
- Phản ứng ngưng kết :

VI.Chẩn đoán phân biệt
Được đặt ra với những bệnh viêm đại tràng
có các triệu chứng sốt, đi cầu phân có máu và có bạch cầu trong phân do:

1.E .Coli:
có 1 số nhóm E.coli gây hội chứng lỵ
- EIEC (E.Coli Entero-invasive) bệnh xảy ra ở trẻ em, người lớn, với hội chứng lỵ tương tự như lỵ trực khuẩn.
- EHEC (E.Coli Entero Hemorragique colitis): gây iả chảy phân nhầy máu.

2.Yersinia
Yersinia enterolytica hiện diện trong nhiều thức ăn như rau, thịt, sữa...
Bệnh cảnh lâm sàng gồm một hội chứng tiêu chảy có sốt và đau bụng vùng hố chậu phải,
có khi có máu trong phân có thể xảy ra vãng khuẩn huyết hay nhiễm khuẩn huyết,
sau giai đoạn nhiễm trùng có thể phát hiện hồng ban dạng nút hay viêm khớp dạng thấp,
trong giai đoạn ỉa chảy, chẩn đoán dựa vào cấy phân,
còn huyết thanh chuẩn đoán có giá trị ở thể ngoài đường tiêu hóa,
bệnh này gây sưng hạch mạc treo ruột, nhất là vùng hồi manh tràng.

3.Campylobacter jejuni
Hiện diện trong ống tiêu hóa của nhiều động vật và gia cầm,
lây sang người qua đường tiêu hóa, gây bệnh cảnh viêm ruột,
hay gặp ở trẻ em sống trong điều kiện vệ sinh kém.
Thời gian ủ bệnh 1-3 ngày, lâm sàng biểu hiện iả chảy có sốt,
phân thường có máu kèm đau bụng.
Bệnh thường diễn biến lành tính.

4.Viêm đại tràng màng giả (do Clostridium difficile )
Thường xảy ra trong lúc đang dùng một số kháng sinh kéo dài hay sau khi ngừng kháng sinh.
Lâm sàng: sốt cao 39 -40 độ C kèm toàn thân suy sụp,
đau bụng dữ dội và ỉa chảy có khi kèm máu và mảng niêm mạc (màng giả).
Bạch cầu máu tăng, đa nhân trung tính tăng.
Chẩn đoán dựa vào: soi đại tràng, có thể quan sát thấy niêm mạc đại tràng xung huyết và phù với sự hiện diện màng giả dưới dạng những mảng nhỏ trắng vàng từ vài mm đến vài cm.

5.Lỵ amip
Do Entamoeba histolytica, không sốt, toàn thân ít thay đổi,
số lần đi cầu thường < 15 lần / ngày,
phân thành khuôn kèm nhầy máu bám phân và cuối bãi có vài giọt máu.
Về lâm sàng đôi khi rất khó phân biệt lỵ trực trùng với các nguyên nhân kể trên,
tuy vậy phần lớn trường hợp đi cầu phân có máu kèm sốt,
ở các nước đang phát triển được xem do Shigella (vì bệnh phổ biến hơn ).

VII.Biến chứng
Thường ít xẩy ra ngay cả trường hợp không điều trị trừ ở trẻ nhỏ và người già .
1.Biến chứng tại chỗ
a.Hoại tử ruột: Bệnh nhân đi cầu ra một chất dịch nặng mùi kèm mảng hoại tử màu xám hay mầu đen .
b.xuất huyết : Bệnh nhân đi cầu ra máu tươi nhiều gây thiếu máu cấp
c.Thủng đại tràng gây viêm phúc mạc ( ít gặp )
d.Rối loạn vi khuẩn chí (do lỵ kéo dài hoặc dùng kháng sinh kéo dài ) .
e.Sa trực tràng

2.Biến chứng ngoài ruột
a.Suy dinh dưỡng trẻ em,
là biến chứng thường gặp của lỵ trực khuẩn,
tổn thương lóet trong lỵ trực khuẩn là nguồn gốc mất đạm qua tổn thương,
do nhu cầu cơ thể làm lành vết lóet và do chán ăn khi bị bệnh.
Thường gặp biến chứng này khi có đề kháng thuốc.
Lỵ trực khuẩn là bệnh tiêu chảy gây suy dinh dương thiếu đạm nhanh nhất.

b.Mất nước và điện giải nhất là hạ Natri máu, có thể gây suy tuần hoàn , suy thận

c.Vãng khuẩn huyết:
Biến chứng với tỷ lệ 8% ở những bệnh nhân bị lỵ tại Dhaka, Bangladesh,
vãng khuẩn huyết thường do Shigella dysenteria type 1 hơn các chủng khác và tử vong cao (20-50 %)
đặc biệt đói với trẻ nhỏ trẻ nhỏ trẻ suy dinh dưỡng và người già.

d.Hội chứng huyết tán ure máu cao.
Biến chứng này xẩy ra với S.dysenteria typ 1 (cũng có thể với S.flexneri) và thường xuất hiện vào ngày cuối của tuần thứ 1, trong khi hội chứng lỵ bắt đầu ổn định.
Hội chứng này có liên quan đến vai trò của độc tố shigatoxine (Enterohaemorrhagic E coli cũng có độc tố tương tự như shigatoxine và cũng gây huyết tán ure máu tăng).
Biểu hiện lâm sàng là tự nhiên bệnh nhân da tái xanh, tiểu ít và dần dần vô niệu gây suy thận, thiếu máu, suy tim, xét nghiệm cho thấy Hct giảm nhanh, công thức bạch cầu có hình ảnh giả bach cầu cấp, tiểu cầu giảm .
Các biến chứng như viêm phổi, viêm âm đạo, viêm kết giác mạc và phát ban ít gặp.
Hội chứng Reiter gồm viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc mắt có thể gặp ở người có kháng nguyên tương hợp HLA - B 270 (hội chứng này do chlamydia, bedsonia chứ không phải shigella nhưng hay xãy ra đồng thời với lỵ trực khuẩn).

VIII.Điều trị
1.Điều trị đặc hiệu
Ở người mạnh khỏe, bệnh có thể tự giới hạn.
Kháng sinh có vai trò rút ngắn thời gian bệnh và thời gian thải khuẩn ra phân, dùng kháng sinh ngấm qua niêm mạc ruột.
Với các kháng sinh như sulfamide, streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol không nên dùng vì tỷ lệ kháng thuốc quá cao, còn ampicilline thì chỉ nhậy ở vài địa phương, có thể dùng cotrimoxazol hay acide nalidixic trong khi đợi kết quả kháng sinh đô.
Do đặc điểm đề kháng nhanh với kháng sinh đang dùng, người ta tìm kiếm các kháng sinh mới và an toàn hơn.
Hiện một số kháng sinh mới có hiệu quả tốt trong điều trị lỵ trực khuẩn như nhóm fluoroquinolon (ofloxacin, ciprofloxacin), nhóm cephalosporin thế hệ 3 như ceftriaxone.
Liều lượng : ở người lớn, dùng 1 trong các lọai sau :
Ofloxacin 200mmg x 2 viên/ ngày
Ciprofloxacin 500 mmg x2 -3 viên / ngày
Các fluoroquinolone điều trị lỵ trực trùng người lớn với hiệu quả tốt,
nhưng trẻ em chưa được đánh giá vì gây tổn thương sụn xương và chậm tăng trưởng xương ở súc vật thí nghiệm.
Thời gian điều trị kháng sinh là 5 ngày .

2.Điều trị triệu chứng
- Bồi hoàn nước và điện giải:
Trong giai đoạn khởi phát tiêu chảy ồ ạt dễ dẫn đến rối loạn nước và điện giải nên cần thực hiện như các trường hợp tiêu chảy khác với dung dịch ORS uống sớm hoặc chuyền dịch nếu mất nước và điện giải nặng.
Trong trường hợp suy kiệt nặng cần truyền plasma, alvesin, chuyền máu nếu mất máu nhiều.
- Không được dùng các thuốc làm giảm nhu động ruột và giảm đau, các loại dẫn xuất từ cây thuốc phiện vì không những chúng làm chậm thải vi khuẩn và kéo dài thời gian bệnh mà còn có thể làm cho bệnh nặng thêm, làm ức chế hô hấp, liệt ruột, chướng bụng.
Trường hợp bệnh nhân đau bụng nhiều, mót rặn nhiều, đe dọa sa trực tràng có thể cho thuốc an thần như diazepam
- Hạ nhiệt khi sốt cao , kèm theo thuốc an thần phòng co giật.

3.Chế độ ăn
Bệnh nhân ăn đủ chất dinh dưỡng,
giáo dục nhân dân bỏ tập quán ăn kiêng khi bị ỉa chảy nói chung
và đặc biệt là lỵ trực khuẩn vì là một bệnh gây suy dinh dưỡng nhanh nhất.

IX.Tiên lượng
Tử vong ít xẩy ra đối với trẻ khỏe mạnh, trẻ lớn hay người lớn
trái lại trẻ suy dinh dưỡng, trẻ nhỏ, người già suy kiệt, bị hạ thân nhiệt mất nước và rói loạn điện giải nặng, suy thận, vãng khuẩn huyết là những yếu tố tiên lượng nặng .

X .Phòng bệnh
1.Giáo dục y tế
Quần chúng phải được đả thông về cách lây truyền và cách phòng chống sự lây truyền đó,
có thể tuyên truyền giáo dục tại nhà, cơ sở y tế, trường học

2.Rửa tay bằng xà phòng
Có thể là biện pháp hữu hiệu nhất để phòng chống sự lây nhiễm,
việc này cần được khuyến khích đến từng gia đình,
rửa tay sạch sau khi đi cầu, sau khi rửa ráy cho một đứa trẻ khi đi cầu sau khi đổ phân của trẻ,
trước khi nấu ăn và trước khi ăn, nếu không có xà phòng có thể lấy tro để rửa bàn tay.

3.An toàn thực phẩm
- Không ăn thức ăn sống trừ những rau quả tươi có thể bóc vỏ và ăn ngay sau khi bóc
- Đun nấu thức ăn cho đến khi chín
- Ăn thức ăn khi còn nóng hoặc đun lại hoàn toàn trước khi ăn
- Giữ thức ăn đã nấu và bát đĩa sạch cách riêng với những thực phẩm sống và những bát đĩa có thể bị ô nhiễm .
- Rửa kỹ tay bằng xà phòng trước và sau nấu ăn
- Không để ruồi bâu vào thức ăn bằng cách đậy lồng bàn.

4.Nước uống sạch
Nước cung cấp bằng hệ thống ống phải được clor hóa cẩn thận với hàm lượng cho phép .
Khi dùng nước lấy từ sông ngòi hồ ao hoặc giếng khơi chỗ lấy nước đó phải đươc bảo vệ để tránh cho người và súc vật làm ô nhiễm, không được để cho nước mưa chảy vào chỗ lấy nước uống, chỗ phóng uế không được phép gần chỗ lấy nước trong phạm vi 10 m và phải dưới nguồn nước.
Khi nguồn nước tại chỗ chắc chắn bị ô nhiễm phải cung cấp nươc uống tạm thời bằng xe có téc chở nước.
Gia đình có thể trữ nước trong các chum vại có nắp đậy không cho súc vật đến gần và dùng 1 gáo giêng có cán dài để múc.
Nước uống phải đun sôi .

5.Thải phân
Phải bảo đảm xử lý an toàn các chất thải của người, phải có hệ thống hố xí thích hợp với điều kiện địa phương .
Giáo dục y tế cần nhấn mạnh đến việc từng người phải sử dụng đúng các hố xí kể cả trẻ con,
cần phải nhấn mạnh đến việc phóng uế ra đất gần nguồn nước.
Ở những nơi không có hố xí việc phóng uế phải thực hiện trong những nơi quy định và phải chôn phân

6.Phòng chống sự lây lan tại các cơ sở y tế
Cung cấp đầy đủ nước và xà phòng để rửa tay
Rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi khám bệnh.
Không được phân những nhân viên y tế phục vụ những bệnh nhân lỵ vào việc nấu bếp hay phục vụ việc ăn uống chung.
Phải đổ phân bệnh nhân vào nhà vệ sinh, thường xuyên giặt giũ và tẩy uế quần áo , đồ vải trải giường của bệnh nhân.

7.Không dùng kháng sinh
Đểø phòng chống lỵ trực trùng, việc này không tỏ ra có kết quả mà còn làm tăng kháng thuốc và làm cho việc điều tra bệnh trở nên khó khăn.

8.Vaccine
- Các vaccine chứa vi khuẩn chết thường không có hiệu quả.
- Người ta đã nghiên cứu 1 loại vaccine chứa vi khuẩn sống giảm khả năng gây bệnh bằng cách làm mất khả năng xâm nhập hay chuyển 1 phần nhiễm sắc thể từ E.coli sang shigella .
Tuy nhiên các phương pháp này chưa cho kết quả hoàn hảo

Lỵ Amip

2009-03-13T22:16:00.000+07:00

I. Đại cương
1.Lỵ amip
2.Bệnh nguyên
3.Hệ thống enzym
4.Tính sinh bệnh
II. Dịch tễ
1.Sự phân bố
2.Tuổi - giới
3.T.trạng kinh tế
4.Nguồn bệnh
5.Phương thức lây
6.Cơ thể cảm thụ
7.Hình thái dịch
8.Yếu tố nguy cơ
9.Sinh lý bệnh
IV. Lâm sàng
1.Thể cấp diễn
2.Thể tối cấp (ác)
3.Lỵ amip mạn
4.Thể phối hợp:
V. Cận lâm sàng
1.Phân
2.Nội soi trực tràng
3.Xquang ruột già:
4.H.t chẩn đoán
VI. Chẩn đoán
1.Chẩn đoán sớm
2.C.đoán phân biệt
VII. Biến chứng
1.Tại ruột
2.Ngoài ruột
VIII. Điều trị
1.Các nhóm thuốc
+ Emetin:
+ Chloroquin :
+ Stovarsol,
+ Metronidazole
+ Tinidazole
2.Á.dụng thực tế
3.Chế độ ăn
IX. Tiên lượng
+Bệnh amip
X. Phòng bệnh
+Vệ sinh phân rác

I. Đại cương
1.Lỵ amip
Là tình trạng nhiễm trùng ở ruột già do Entamoeba histolytica

Nhiễm Amip là mang E.histolytica có hay không có triệu chứng lâm sàng.
Theo tổ chức Y tế thế giới , bệnh amip được phân loại như sau :
- Bệnh amip không triệu chứng
- Bệnh amip có biểu hiện lâm sàng:
. Bệnh amip ruột: Lỵ amip, Viêm đại tràng mãn, U Amip, Viêm ruột thừa do Amip
. Bệnh amip ngoài ruột: Bệnh Amip gan, phổi, não, lách, da ...

2.Bệnh nguyên
Entamoeba gây bệnh cho người tồn tại ở ba dạng:

a.Thể hoạt động ăn hồng cầu
Đường kính 30-40 micromet sống trong vách đại tràng,
tăng trưởng tốt dưới điều kiện kỵ khí,
sự hiện diện vi khuẩn khác giúp cho amip phát triển,
tìm thấy trong phân bệnh nhân lỵ cấp tính, có giả túc,
trong tế bào chất có không bào, hồng cầu và 1 nhân.

b. Thể không ăn hồng cầu
Tìm thấy trong phân ngoài giai đoạn cấp tính,
đường kính 14-16 micromet, các giả túc di chuyển chậm,
trong tế bào chất không có hồng cầu, chỉ có vi trùng và glycogen.

c. Thể bào nang (kén)
Đường kính 10-15 micromet, hình cầu, chiết quang,
kén non có một nhân, kén trưởng thành có 4 nhân .

3. Hệ thống enzym
Amip có gây hoại tử mô nhờ enzym tiêu hủy protein tổ chức
(hoạt tính giống pepsine,trypsine, hyaluronidase).
Thể dưỡng bào gây độc bạch cầu,
không có nội hay ngoại độc tố.

4. Đặc tính sinh bệnh của Entamoeba histolytica
Sau khi nuốt, kén amip vào đến ruột non nguyên vẹn, không bị tác dụng của dịch vị.
Tại ruột non, dưới tác dụng của dịch tiêu hóa, màng bọc kén bị vỡ ra, bào nang 4 nhân biến thành 8 nhân, tù đó phân chia ra thành 8 Amip.
Thể không ăn hồng cầu ký sinh trên niêm mạc ruột, ăn vi trùng và các bã thức ăn, có thể chuyển thành dạng tiền kén rồi kén hay chuyển sang thể ăn hồng cầu

II. Dịch tễ
1. Sự phân bố địa dư
Bệnh Amip là một bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên toàn thế giới,
Hiện tỷ lệ nhiễm Entamoeba histolytica trên thế giới khoảng 10 % ( 1-69 %),
Ở Việt nam tỷ lệ người lành mang mầm bệnh có nơi lên đến 25%,

2. Tuổi - giới
Hay gặp ở các lứa tuổi 15-65 (81%),
nhiều nhất 20-30 tuổi, nam nhiều hơn nữ

3. Tình hình kinh tế - xã hội
Bệnh thường gặp ở xứ nóng vùng nhiệt đới,
đặc biệt các nước có điều kiện sinh hoạt thấp kém,
một mặt do khí hậu thuận tiện cho việc truyền bệnh,
mặt khác do tình trạng vệ sinh ngoại cảnh thấp
(chưa giải quyết tốt phân nước rác)

4. Nguồn bệnh
Người mang kén amip là nguồn lây duy nhất:
người bệnh, người vừa khỏi bệnh,
người lành mang kén là nguồn lây quan trọng nhất.
Trong phân của bệnh nhân vừa có thể dưỡng bào, vừa kén .
Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy, trái lại kén có sức sống cao .

5.Phương thức lây
a.Lây gián tiếp
Là đường lây phổ biến,
Một người bệnh có thể thải qua phân vài triệu kén có khi 300 triệu kén.
Liều để nhiễm bệnh khoảng 1000 kén có khi chỉ 1 kén.
Trong ngoại cảnh kén sống rất lâu,
trong phân lỏng 12 ngày, trong đất 10-20 ngày, trong nước 10-30 ngày.
Nước dưới 50 độ, hóa chất chlor, iode nồng độ thấp không diệt được kén.
Người nhiễm amip khi nuốt phải kén trong thức ăn bị nhiễm, nước uống không chín.
Ruồi, côn trùng trung gian truyền bệnh nguy hiểm.
Thấy 3/4 ruồi trong nhà người bị lỵ amip có mang kén.
Kén có thể sống ở chân ruồi 48giờ.

b.Lây trực tiếp
Từ người sang người do tay bẩn,
kén có thể tồn tại 5 phút ở bàn tay, 45 phút dưới móng tay.
Dán, chuột lang, khỉ, chó, lợn cũng mang kén amip nhưng ít khi truyền bệnh cho người.

c.Lây qua đường tình dục
Thường xãy ra ở những quần thể đồng tính luyến ái nam.

6. Cơ thể cảm thụ
Trong các vùng khí hậu nóng và ẩm, nhiễm amip khó tránh,
có người sau khi nuốt kén nhưng không trở thành người mang ký sinh trùng,
có lẽ do thăng bằng trong môi trường ruột không bị rối loạn
(vai trò vi khuẩn chí ở ruột, các chất xuất tiết, đặc biệt các kháng thể của ruột),
còn lại là những người sẽ trở thành người bệnh
sau khi nuốt kén 1 thời gian dài hay ngắn
tùy vào một số điều kiện như:
lao động quá sức, thay đổi tiết chế, suy giảm miễn dịch....

7. Hình thái dịch
- Vùng bệnh amip lưu hành, vệ sinh phân nước kém,
bệnh có thể bộc phát thành dịch nhỏ,
thỉnh thoảng có thể phát thành dịch lớn
- Vùng ôn đới bệnh chỉ có tính chất tản phát lẻ tẻ .

8.Yếu tố nguy cơ
- Chủng amip:
ở vùng ĐNÁ có độc tính cao hơn các vùng Bắc Phi,
chủng amip nội địa vùng ôn đới thường không có độc lực
- Sự rối loạn vi khuẩn chí ở ruột .
- Sự suy giảm sức đề kháng của cơ thể .

9. Sinh lý bệnh & miễn dịch
Vai chò của vật chủ và độc tính của amip quyết định tình trạng bệnh.
Amip gây bệnh bằng xâm nhập niêm mạc đại tràng,
khả năng xâm nhập này phụ thuộc khả năng kháng thực bào,
tiết ra enzyme tiêu hủy protein, tiết các protein gây độc ...
tạo các vết lóet chảy máu đồng thời kích thích đám rối thần kinh cảm giác và bài tiết Meissner và Auerbach,
làm tiết chất nhầy qua cơ chế phản xạ, gây co thắt và tăng nhu động ruột.
Nếu lóet nhiều lâm sàng nặng nề, nếu lóet ít, bệnh chỉ tiêu chảy nhẹ.
Nếu vết lóet xơ hoá nằm cạnh nhau có thể gây biến dạng đại tràng dẫn đến viêm đại tràng mãn.

Đáp ứng miễn dịch:
Amip ruột không gây đáp ứng miễn dịch.
Amip xâm lấn gây đáp ứng miễn dịch tế bào lẫn thể dịch,
tìm thấy kháng thể IgG có thể tồn tại nhiều năm sau điều trị, khi bệnh cấp kháng thể IgM .

IV. Lâm sàng
Bệnh amip có thể
có hoặc không triệu chứng, có khi biến mất tự nhiên.
Vì vậy khó xác định thời gian nung bệnh.
Sau khi nuốt kén có thể không mắc bệnh
hay bệnh phát sau vài tuần, vài tháng hay vài năm,
càng về lâu biểu hiện ở đại tràng thành mạn tính,
triệu chứng đa dạng khó chẩn đoán bệnh nguyên là amip .

1. Thể cấp diễn
a. Thời kỳ ủ bệnh : khó xác định

b. Thời kỳ khởi phát
Thường âm thầm, không sốt hay sốt nhẹ (nếu có bội nhiễm),
toàn thân ít thay đổi, có thể ỉa chảy vài lần trong ngày, đau bụng mơ hồ ...

c.Thời kỳ toàn phát: điển hình với hội chứng lỵ
+Toàn thân ít thay đổi, có thể sốt nhẹ, không có dấu hiệu mất nước

+Hội chứng lỵ :
- Đau bụng quặn, mót rặn .
- Tính chất phân:
lúc đầu bệnh nhân có thể đi cầu phân lỏng
về sau phân nhiều nhầy lẫn máu đỏ hay nâu,
trung bình 10-12 lần/ngày,
có khi phân thành khuôn, nhầy máu bám xung quanh và cuối cùng có vài giọt máu.
Ở người già và trẻ suy dinh dưỡng, hội chứng lỵ không điển hình, có khi chỉ đi cầu máu.

d. Thời kỳ lui bệnh
Bệnh có thể tự ổn định và tái phát khi gặp yếu tố thuận lợi

e. Giai đoạn di chứng
Bệnh có xu hướng mạn tính nếu không phát hiện và điều trị kịp thời, dễ gây di chứng viêm đại tràng mãn.

2. Thể tối cấp (ác tính)
Gặp ở cơ thể suy giảm miễn dịch, hoặc suy kiệt với tổn thương hoại tử lan khắp đại tràng
- Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng với sốt cao có khi hạ thân nhiệt, tổng trạng suy nhược, lơ mơ, mất nước, trụy tim mạch.
- Đau bụng dữ dội, nôn nhiều, đại tiện không tự chủ, hậu môn giãn rộng, đi cầu ra chất nước nhầy thối lẫn máu.
- Gan có thể lớn và đau, bụng chướng có phản ứng thành bụng nhẹ.

3. Bệnh lỵ amip mạn tính
a. Điều kiện xuất hiện
- Bệnh Amip không được chẩn đoán
- Bệnh Amip không được điều trị triệt để

b. Lâm sàng
+ Thể lỵ:
- Cảm giác nặng bụng, những cơn đau bụng quặn sau ăn hay cảm lạnh,
- đi cầu 5-6 lần/ngày phân nhầy máu kèm mót rặn,
- người gầy da khô, suy nhược, ăn uống kém .
+ Thể tiêu chảy:
- thường đau bụng âm ỉ buổi sáng rồi đi cầu phân nhão có dính nhầy
- hoặc tiêu chảy 5-6 lần /ngày dai dẳng hàng tháng,
- có khi phân nhày máu, toàn thân gầy sút.
+ Thể táo bón:
- Thường gặp ở người lớn tuổi đã bị lỵ amip trong tiền sử,
- thể trạng tốt, đi cầu 4-5 ngày/lần,
- phân rắn, ít cuối cùng ra ít nhày máu.
+ Thể xen kẽ táo bón với ỉa chảy:
- Bệnh tiến triển dai dẳng từng đợt táo bón
- xen kẽ với từng đợt ỉa chảy, thỉnh thoảng có một đợt lỵ.

c. Biểu hiện thần kinh của bệnh amip mạn
Các quá trình viêm và lóet mãn tính ở đại tràng lan dần đến các đám rối thần kinh mặt trời, đám rối mạc treo và hạ vị.
Do đó đã ảnh hưởng đến nhu động ruột, đến sự bài tiết và hấp thu của ruột.
Ngoài ra còn có thể qua trung gian giao cảm và dây phế vị mà gây nên các rối loạn: loạn nhịp tim, tăng hay hạ huyết áp, co thắt mạch máu ngoại vi...

Có thể biểu hiện như:
- Bệnh dạ dày ruột : đau bụng vùng thượng vị, ợ chua, đại tiện rối loạn.
- Đau hạ sườn phải.
- Đái buốt, đái rắt.
- Khó thở, đánh trống ngực, đau vùng trước tim, có khi có ngoại tâm thu, huyết áp hạ.
- Suy nhược cơ thể và rối loạn tâm thần.

4. Thể phối hợp:
+Lỵ amíp và lỵ trực trùng với 2 khả năng

a. Hai bệnh song hành diễn biến cấp tính
+Hội chứng nhiễm trùng, nhiễm độc toàn thân.
+Hội chứng lỵ hoại tử:
- đau bụng nhiều, nôn mửa dữ dội,
- đại tiện nhiều lần toàn đàm máu
- hoặc nước hung hung như nước rửa thịt, hôi thối.

b. Lỵ amip bội nhiễm Shigella:
Sốt cao, hội chứng lỵ gia tăng mức độ nặng,
sau khi điều trị lỵ trực trùng,
các rối loạn tiêu hóa vẫn kéo dài,
xét nghiệm phân thấy có amip.

V. Cận lâm sàng
1. Phân
Xét nghiệm phân nhiều lần sau uống sulfat magnesium,
nếu có điều kiện nên xét nghiệm lại sau điều trị 1 tuần/lần trong 6 tuần,
1 tháng/lần trong 6 tháng và 6 tháng/lần trong 2 năm.
Có thể phát hiện người lành mang kén,
giảm tái phát và giảm chuyển thể mạn tính .

a. Soi tươi
+Tìm thấy amip thể dưỡng bào ăn hồng cầu di động, hồng cầu đứng đám, bạch cầu, kén amip 1-4 nhân, tinh thể Charcot Leyden.
+Thể dưỡng bào dễ bị tiêu hủy, trái lại kén amip có sức sống cao nên các thể amip ruột nặng ít lây hơn người lành mang kén vì thải ra nhiều thể dưỡng bào hoạt động dễ chết trong phân.
+Do đó dịch tễ học bệnh amip phức tạp vì những người mang kén là nguồn truyền bệnh chính lại không có triệu chứng nên ít được sự quan tâm của các tổ chức y tế.

b. Cấy phân
+Trên các môi trường khác nhau, tìm thấy các dòng amip
+và các vi trùng bội nhiễm Gram(-), âmm(.), vi trùng, ký sinh, nấm.

2. Nội soi trực tràng
- Hình ảnh viêm trực tràng lan tỏa, rõ rệt nhất ở khoảng 13 - 20 cm cách lỗ hậu môn, niêm mạc đỏ, xung huyết, tăng tiết mủ nhầy rải rác từng chỗ có điểm bầm tím.
- Tổn thương lóet điển hình: dạng vết cấu, cúc áo, giữa những vùng niêm mạc tổn thương là vùng niêm mạc bình thường.

3. Xquang ruột già:
Không có hình ảnh đặc hiệu, có thể thấy các hình ảnh do biến chứng của lỵ amip như u amip, tắc ruột, lồng ruột, xoắn ruột...

4. Huyết thanh chẩn đoán:
Amip xâm nhập làm xuất hiện kháng thể đặc hiệu,
phát hiện bằng phương pháp miễn dịch học như :
- Phản ứng khuyếch tán kết tủa trên thạch.
- Miễn dịch huỳnh quang gián tiếp .
- Phản ứng ngưng kết hồng cầu gián tiếp...

VI. Chẩn đoán
1. Chẩn đoán sớm dựa vào
- Tiền sử
- Lâm sàng
- Tìm kén amip trong phân , xét nghiệm này có thể phát hiện bệnh sớm khi chưa có triệu chứng lâm sàng , dễ thực hiện , ít tốn kém nên có thể chi trả được

2. Chẩn đoán phân biệt
a. Lỵ trực trùng:
+Bệnh cảnh cấp tính với sốt cao,
+tình trạng nhiễm trùng, nhiễm độc,
+rối loạn điện giải, có thể trụy tim mạch
+Đi cầu rất nhiều lần 20 - 30 l/ngày.
+Cấy phân có Shigella.
+Soi trực tràng có tổn thương lan tỏa.
b. Hội chứng giả lỵ do E.coli.
c.Hội chứng giả lỵ do các loại virus ECHO, coxackie.
d. Hội chứng giả lỵ do u xơ tử cung , ung thư đại tràng, u xơ tiền liệt tuyến.

VII. Biến chứng
1. Tại ruột
a. Thủng ruột gây viêm phúc mạc, có thể xảy ra ở thể trung bình hay thể nặng, bệnh nhân sốt cao , đau bụng dữ dội, co cứng thành bụng.
b. Xuất huyết tiêu hóa: do tổn thương mạch máu, đôi khi rất trầm trọng, đòi hỏi phải chuyền máu và dùng các thuốc chống amip càng sớm càng tốt.
c. U amip, tắc ruột, lồng ruột, xoắn ruột do u.
d. Viêm đại tràng hoại tử.
e. Sa trực tràng.

2. Ngoài ruột
a. Abces gan: giai đoạn đầu là viêm gan nếu không điều trị thì chuyển sang abces gan.
b. Amip phổi, màng phổi: amip từ gan qua cơ hoành, có thể qua đường máu hay bạch mạch.
Lâm sàng thường gặp:
- Viêm đáy phổi phải cấp hay bán cấp .
- Abces phổi rồi thông vào phế quản gây khạc ộc mủ ...
- phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi.
c. Tổn thương ngoại tâm mạc
- Do vỡ mủ abces gan vào màng tim.
- Viêm ngoại tâm mạc phản ứng hay có mủ.
d Bệnh amip não
e. Bệnh amip lách:
Viêm quanh lách tương ứng với tổn thương amip ở góc đại tràng trái.
f. Bệnh amip da :
- xuất phát từ 1 bệnh amip ruột hoặc gan .
- Quanh hậu môn: vết lóet nổi gờ, đáy bẩn, chứa nhiều chất hoại tử.
- Quanh các vết mổ abces gan hay màng phổi do amip.
g.Bệnh amip sinh dục- tiết niệu
- Viêm bàng quang, abces quanh thận do amip từ gan
- bệnh amip dương vật, âm đạo, tử cung.

VIII. Điều trị
1. Các nhóm thuốc điều trị amip
a Thuốc diệt amip khuyếch tán
+ Emetin: (hiện nay ít dùng)
- Tác động đến amip trong thành ruột,
- không tác dụng với amip trong lòng ruột .
- Độc tính
. Đối với tim: có thể gây đau ngực, khó thở, viêm cơ tim nhiễm độc, rối loạn nhịp tim .
. Thần kinh: viêm đa dây thần kinh.
. Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, tiêu chảy.
- Liều lượng và cách dùng: 1mg/kg/24 giờ tiêm dưới da sâu, tổng liều không quá 1cg/kg.
- Chống chỉ định : bệnh tim, bệnh thận, thai nghén (3 tháng đầu) trẻ dưới 1 tuổi.

+ Dehydroemetine : Có hiệu lực hơn emetin và ít độc hơn, liều 1-2 mg/kg/ngày.

+ Amino chloroquin :
- Trước đây được dùng để điều trị abces gan.
- Liều 1g/ngày trong 2 ngày sau đó 0,5 g /ngày trong 19 ngày tiếp theo (điều trị phối hợp)

b.Thuốc diệt amip không khuyếch tán
+ Thuốc có arsen:
- Stovarsol, Bemarsol. Liềìu 2 g/ngày x 10 ngày. 179

+ Dẫn xuất có iod của Quinolein tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt kén amip.
- iodoquin 650 mgX 2 lần/ ngày X 20 ngày.
- irexiode 210 mg X 4-6 viêm/ ngày X 15 -20 ngày.

+ Diloxanid furoate ( Furamide).
- Dùng cho bệnh nhân có kén trong phân .
- Viên 0,5g X3 viên/ngày.

+ Kháng sinh:
- Paramomycine (humatin)
Không bị hấp thu ở niêm mạc ruột,
không gây nhiễm độc,
tác dụng vừa diệt trùng vừa diệt amip trong lòng ruột .
Liều 2g X 3 lần/ngày X 10 ngày.
- Oxytetracyclin ( tetracycline). Liều 2g/ngày X 10 ngày.
- Erythromycine : dùng trong bệnh lỵ xâm lấn đặc biệût ở trẻ em.

c. Thuốc diệt amip toàn diện: 5-nitro- Imidazole
Là 1 kháng sinh diệt amip và kén hữu hiệu, ít độc, dùng cho amip trong và ngoài ruột.
+ Metronidazole (Flagyl, klion, vagyl):
- rẻ tiền, dễ kiếm, hấp thu tốt.
- Liều: Trẻ em 35-50 mg/kg/24 giờ X 10 ngày
- Người lớn: 750 mg X3 lần / ngày.
- Độc tính:
. Thận trọng dùng ở người có bệnh thần kinh trung ương ,
. bệnh gan nặng, hạn chế đối với phụ nữ có thai và bà mẹ cho con bú
( nồng độ thuốc trong sữa tương đương nồng độ trong huyết tương )
. thuốc có khả năng gây u bướu cho trẻ em.
- Tác dụng phụ:
. Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, chán ăn, ói mửa, tiêu chảy, đau thương vị.
. Nhức đầu, chóng mặt, dị cảm ở chi, đau khớp, mất ngủ, phát ban, nổi mề đay .

+ Các thuốc sau Metronidazole
- Tinidazole (Fasigyn) 2 g/ ngày X 3-5 ngày.
- Secnidazole (Flagentyl) 2 g liều duy nhất.
- Ornidazole (Tiberal) 1,5g/ngày X 3-5 ngày.
. Các thuốc này có hoạt tính với amip thể hoạt động, thể minuta và kén,
. thời gian bán hủy kéo dài, dễ hấp thu và dung nạp,
. phụ nữ có thai sau tháng thứ 3 có thể dùng.

2. Áp dụng thực tế
a. Amip đại tràng cấp
+Dùng Metronidazole,
- cơn đau giảm sau 24- 48 giờ,
- phân trở về bình thường sau 2-3 ngày,
- amip biến mất trong phân sau 3-6 ngày,
- tổn thương ở trực tràng thành sẹo sau 10- 15 ngày.
- Cuối đợt kiểm tra phân nhiều lần,
- nếu chưa sạch kén thì phải điều trị thêm thuốc diệt amíp không khuyếch tán để tránh tái phát hay chuyển sang mạn tính.

b. Người mang kén trong phân không triệu chứng
Điều trị bằng: Diloxanide furoate, Diidohydroxyquin, Metronidazole, Paramomycine.

c.Bệnh amip gan
Điều trị bằng Metronidazole thêm iodoquinole hay dehydroemetin hay Chloroquin

d. Bệnh amip đại tràng mãn
Phải xác định bệnh nhân còn mang amip hay không,
cần xét nghiệm phân nhiều lần sau khi uống thuốc tẩy
và soi đại tràng cao tìm tổn thương.
Nếu còn amip, cho thuốc diệt amip toàn diện.
Thêm thuốc băng niêm mạc ruột, chế phẩm chứa Bacillus, subtilis, Lactobacillus.

3. Chế độ ăn
Kiêng thức ăn nhiều bột, đường, nhiều cellulose, các thức ăn mà bệnh nhân dị ứng.

IX. Tiên lượng
Bệnh amip thường đáp ứng tốt với điều trị thích hợp,
tuy nhiên tỷ lệ tái phát khá cao (35%) sau 1 lần điều trị.
Amip ruột và gan không biến chứng tỷ lệ tử vong <1%.
Viêm phúc mạc do thủng ruột amip hay ápxe gan vỡ tỷ lệ tử vong khoảng 35%.
Lỵ amip thể tối cấp tỷ lệ tử vong > 70 % . Bệnh nặng ở trẻ nhỏ, người già, phụ nữ mang thai .

X. Phòng bệnh
- Vệ sinh phân rác , quản lý việc dùng phân trong nông nghiệp.
- Xây các hố xí hợp vệ sinh
- Xử lý tốt nước thải và nước uống, chlor và iode ở nồng độ uống được thì không đủ diệt amip, cần phối hợp lọc nước và uống nước chín.
- Vệ sinh thực phẩm, ăn uống, rửa tay sạch trước khi ăn,
- ăn chín uống chín, rửa sạch rau sống, đậy kỹ thức ăn để tránh ruồi. Là cách ít tốn, dễ làm, được cộng đồng chấp nhận.
- Diệt ruồi dán dễ thực hiện, chi trả và chấp nhận.
- Không cần uống thuốc phòng vì không có hiệu lực thiết thực.
- Vaccine chưa được ứng dụng trong thực tế
- Xét nghiệm thăm dò, phát hiện người lành mang kén nhất là người làm nghề chế biến thức ăn, nuôi dạy trẻ, những người mới đến từ những vùng có bệnh amip lưu hành, phải có biện pháp điều trị, quản lý người mang ký sinh trùng.
- Nâng cao đời sống và trình độ văn hóa trong cộng đồng.
- Giáo dục vệ sinh phòng bệnh.

Sốt rét ác tính

2009-03-13T22:11:00.002+07:00

I.Đại cương
+Là một tình trạng
II.Dịch tễ
+Nguy cơ dễ xảy ra
III.Cơ chế bệnh sinh
1.Đặc điểm
2.Các biến đổi chính
3.Biến đổi ở cơ quan
+ Toàn thân
+ Các cơ quan:
IV.Các thể Lâm sàng
1.Để phát hiện sớm
2.Tiêu chuẩn chính
3.Tiêu chuẩn phụ
4.SR ác tính thể não
+ Thời kỳ khởi phát
+ Thời kỳ toàn phát
+ T.triển, tiên lượng
5..SRAT thể đái Hb
+ Thường xuất hiện
+ Thường biểu hiện
+ Cận lâm sàng
+ D.biến, b.chứng
6..SRAT thể gan mật
7..SRAT thể phổi
8.Tiên lượng chung
V. Điều trị
*Nguyên tắc điều trị
*Điều trị cụ thể
1.SRAT thể não/a>
+ Chăm sóc theo dõi
+ Đ.trị nguyên nhân:
+ Điều trị hỗ trợ
2.SR đái huyết sắc tố
V.Dự phòng
1.Chưa có vaccine
2.Để làm giảm tỉ lệ
---------------------------------------------------------------------------------------
g nhiễm KST sốt rét nặng nề
+Có nhiều biến chứng ở nhiều cơ quan quan trọng như não, gan, thận, phổi...nguy cơ tử vong cao.
+ Sốt rét ác tính do Plasmodium falciparum gây ra và vectơ truyền bệnh là muỗi Anopheles cái.

II. Dịch tễ
Nguy cơ dễ xảy ra sốt rét ác tính (SRAT) là ở những điều kiện sau:
+Người chưa có miễn dịch, chưa bị sốt rét lần nào hoặc mắc dưới 6 lần (tỉ lệ 97,2%)
+Dân tộc kinh chiếm đa số hơn dân tộc ít người (tỉ lệ 93,4%)
+Người mới vào vùng dịch tễ sốt rét dười 6 tháng dễ bị hơn người sống lâu ở đó (tỉ lệ 81,7%)
+Tuổi 16-30 (tỉ lệ 74%)
+Làm rừng rẫy, lao động nặng hoặc đang di chuyển hành quân
+Nhà xa trạm xá hoặc phát hiện muộn và điều trị muộn
+Đang có dịch sốt rét xảy ra trong vùng chiếm tỉ lệ 51,2%

III. Cơ chế bệnh sinh
1.Đặc điểm của P. falciparum khi xâm nhập vào hồng cầu
+Plasmodium Falciparum
+Xâm nhập vào mọi lứa tuổi của hồng cầu: non, trẻ, già,
+do đó có thể 40 -50% hồng cầu bị nhiễm KST.
+Mật độ KST càng cao càng có nhiều biến chứng

+Khi xâm nhập vào cơ thể,
+KSTSR có khả năng giải phóng ra độc tố,
+bản chất độc tố là glycosyl +phosphotidin +inotide +lipide làm hồng cầu dễ vỡ

+So với các loại Plasmodium khác
+thì trong một hồng cầu số lượng các merozoide (tiểu thể hoa cúc) có thể gấp đôi.
+Cụ thể là có thể lên đến 16 -32 merozoide/1 hồng cầu
+trong khi đó đối với P.vivax chỉ là 6 +12 merozoide / 1 hồng cầu

+Khi xâm nhập vào bên trong hồng cầu
+một số KSTSR như P. Falcifarum tạo nên các nốt lồi (knobs )trên bề mặt các hồng cầu.

+Các nốt này sẽ gắn vào các receptor tương ứng ở bề mặt các liên bào nội mạc của mạch máu sâu
+tạo nên hiện tượng kết dính hồng cầu bị nhiễm với các tế bào nội mạc mạch máu gây nên tắc mạch nhất là ở não
+Các protein ở nốt lồi làm chức năng nhận biết các receptor là:
- Pf.EMP1 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 1)
- Pf.EMP 2 ( Plasmodium Falciparum Erythrocyte Menbranous Protein 2)
- Pf.HRP1 ( Plasmodium Falciparum Histidin Rich Protein 1)
- Pf. HRP 2 ( Plasmodium falciparum Histidin Rich Protein 2)
+Hồng cầu bị nhiễm KSTSR (thể tropozoide già ) có thể dính các hồng cầu không mang KSTSR tạo ra hiện tượng hoa hồng dễ gây tắc mạch (không xảy ra với P. vivax).

2. Các biến đổi chính của hồng cầu khi bị nhiễm KSTSR
+Bề mặt hồng cầu xuất hiện các nụ lồi nên không trơn, dễ dính và gây tắc mạch.
+Độ đàn hồi màng HC giảm +mất khả năng mềm dẻo nên khó đến mao mạch sâu.
+Màng hồng cầu tăng tính thấm đối với Natri làm cho hồng cầu dễ vỡ gây tán huyết
+Độ bền của màng hồng cầu giảm sút do đó khi thể phân liệt phát triển nhiều dễ vỡ hồng cầu, đặc biệt ở những người thiếu men G6PD.

3. Biến đổi ở các cơ quan
a.Toàn thân
+Sốt:
- do tác dụng của sắc tố sốt rét và độc tố KST tiết ra tác động lên trung tâm điều nhiệt
- và do tác dụng của các lymphokin được tiết ra từ các đại thực bào khi phân hủy mảnh vụn hồng cầu và KSTSR.

+Thiếu máu: Vỡ hồng cầu hàng loạt mà cơ chế đã nói ở trên

+Hạ đường huyết: do
- Tăng nhu cầu sử dụng oxy và glucose của cơ thể .
- Tăng nhu cầu glucose do phân hủy glucose theo con đường yếm khí.
- Gan không tạo được glucose từ glycogen và tân tạo glucose từ các chất khác.
- Việc sử dụng quinine sẽ kích thích đảo langerhan của tụy tiết insulin gây hạ glucose máu.
- Ăn uống kém.

+CIVD:
- Nghẽn mạch tạo điều kiện cho CIVD ở các trường hợp nặng.
- Trong các trường hợp này phức hợp V, VII, VIII, X giảm
- kèm với giảm tiểu cầu và fibrin cũng như giảm prothrombin gây chảy máu nặng.

b. Các cơ quan:
Nói chung là do hiện tượng thiếu oxy do cơ chế bệnh sinh đã mô tả trên.
+Não: có 3 thương tổn chính là tắc nghẽn các mao mạch, phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch
- Nghẽn mạch là hiện tượng phổ biến nhất, nhưng hầu như không để lại di chứng khi khỏi bệnh.
- Thiếu oxy não làm cho quá trình chuyển hóa glucose ở não chuyển sang con đường yếm khí sản sinh ra nhiều sản phẩm chuyển hóa dở dang trong đó lactate gia tăng dữ dội trong sốt rét ác tính thể não, phản ánh qua dịch não tủy có sự gia tăng lactate.
- Trong các trường hợp nặng sự thiếu oxy lâu sẽ dẫn đến hiện tượng phù nề và xuất huyết quanh các mao mạch, đặc biệt được quan sát ở não của các bệnh nhân tử vong.

+Thận:
- Thương tổn ở ống thận do đái Hb.
- Thiếu oxy gây hoại tử vỏ thận, làm rối loạn chức năng bài xuất nước tiểu và suy thận.

+Gan:
- Tăng hoạt hệ thống võng nội mô để thực bào, phản ánh qua sự tăng sinh các tế bào kuffer và các lympho histocytes ở khoảng cửa.
- Nghẽn mạch gây thiếu máu, thiếu oxy, các tế bào phình to, hoại tử kèm ứ mật tế bào gan chung quanh các tĩnh mạch trung tâm

+Phổi: Do độc tính của KST cùng các chất lymphokine của đại thực bào giải phóng ra sẽ gây tăng tính thấm mao mạch làm thoát dịch gây phù phổi.

oglobin <5 -6 g/l
+Suy thận: Số lượng nước tiểu < 400ml/24 giờ, hoặc 12 ml / kg /24 giờ
+Phù phổi với dấu hiệu suy hô hấp cấp.
+Hạ đường huyết: Glucose máu < 2,2 mmol/ lit ( 0,4 mg%)
+Trụy tim mạch.
+Chảy máu hay đông máu rải rác nội mạch.
+Toan chuyển hóa.
+Đái Hb khối lượng lớn

3.Các tiêu chuẩn phụ đưa thêm ra, nhưng khi những tiêu chuẩn phụ này đứng riêng rẽ thì không đủ điều kiện để khẳng định SRAT:
+Tri giác u ám, chưa hôn mê độ 2.
+Mật độ ký sinh trùng trong máu: > 5%.
+Vàng da: bilirubin máu > 50 mmol/l hoặc > 30 mg%.
+Sốt cao > 41oC hay hạ nhiệt < 36oC.

4.Sốt rét ác tính thể não
Ở nước ta, sốt rét não chiếm 55% trong số sốt rét ác tính.
Gọi sốt rét ác tính thể não khi bệnh nhân hôn mê độ 2 trở lên (glasgow < 7 điểm ) kèm dấu thần kinh nổi bật là co giật.

a. Thời kỳ khởi phát
+Có thể đột ngột sốt cao liên tục hoặc sốt cơn, nhưng nhiều cơn liên tục kế tiếp nhau.
+Rối loạn tri giác, rối loạn ý thức, li bì hoặc kích thích cuồng sảng.

b. Thời kỳ toàn phát
+Sốt vẫn tiếp diễn
+Các dấu hiệu thần kinh nổi bật với li bì rồi đi vào hôn mê, co giật.
+Hôn mê
- thường ở trạng thái nằm yên, giảm trương lực cơ,
- nhưng khi có tình trạng tổn thương não giữa sẽ có tình trạng duỗi cứng mất não (tay duỗi, chân duỗi)
- hoặc co cứng mất não (2 tay co, 2 chân duỗi, lưng uốn cong, mắt ngước nhìn lên) thường nặng.
+Co giật:
- thường xảy ra cơn co giật toàn thân ngắn theo kiểu động kinh
- hoặc các dấu tổn thương tháp hoặc ngoại tháp nhất thời,
- nếu hồi phục không để lại di chứng.
+Các dấu hiệu toàn thân khác
- Rối loạn hô hấp: tăng tiết đờm giãi, rối loạn nhịp thở, kèm rối loạn tuần hoàn .
- Tiết niệu: Tiểu ít, ure creatinin máu có thể tăng.
- Gan, lách có thể lớn, vàng da nhẹ.
+Cận lâm sàng:
- Công thức máu: hồng cầu giảm, có thể thấy hồng cầu non ở máu ngoại vi. Bạch cầu bình thường có khi tăng nhất là neutrophile
- Kéo máu tìm KSTSR
- Có rối loạn về men gan: SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng

c. Tiến triển và tiên lượng
+Diễn biến tốt khi
- Đang hôn mê bệnh nhân đột ngột la hét vật vã
- Các phản xạ (gân xương, da bụng, da bìu, mí mắt) giảm hoặc mất xuất hiện trở lại .
- Nhiệt độ hạ dần, mạch và huyết áp ổn định
- Bệnh nhân tiểu nhiều hơn

+Diễn biến xấu khi
- Hôn mê ngày càng xấu hơn và kéo dài trên 3 ngày kèm mất phản xạ nuốt
- Co giật nhiều kèm những cơn ngừng thở tím tái
- Sốt cao liên tục hoặc hạ thân nhiệt kèm rối loạn tuần hoàn, huyết áp tụt kẹp.
- Đái ít hoặc vô niệu
- Nôn nhiều, ra dịch đà nâu hoặc máu
- Thường tử vong trong tình trạng suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn

5. Sốt rét ác tính thể đái Hb
a.Thường xuất hiện sau cơn tán huyết đột ngột,
+giải phóng lượng lớn Hb tự do, nước tiểu có Hb (lúc đầu màu hồng, về sau màu nâu đen) kèm theo thiếu máu cấp và vàng mắt nhẹ.
+Sốt rét đái Hb thường xuất hiện ở những bệnh nhân sống ở vùng dịch tễ sốt rét hoặc bị sốt rét nhiều lần để cơ thể có thời gian hình thành miễn dịch.
+Trong trường hợp này các hồng cầu chứa ký sinh trùng sốt rét biến dạng thay đổi cấu trúc và cơ thể sản xuất ra các kháng thể kháng hồng cầu làm vỡ hàng loạt cac hồng cầu nhiễm và không nhiễm ký sinh trùng sốt rét
+Bệnh nhân thiếu G6PD mắc sốt rét có thể đái Hb khi điều trị quinine hoặc primaquine.

b.Thường biểu hiện lâm sàng:
+Khởi phát
- từ từ với sốt không rõ hoặc đột ngột với sốt cao,
- nôn mửa nhiều ra nước vàng xanh, nhức đầu và đặc biệt là đau vùng hố hông, tiểu vàng đậm
+Toàn phát:
- Sốt liên tục hoặc thành cơn,
- thiếu máu lâm sàng nhanh như niêm mạc mắt nhạt màu, da xanh, vàng nhẹ sau đậm dần tương ứng với các đợt tán huyết
- kèm mệt mỏi, suy nhược; nước tiểu từ vàng sẫm chuyển sang mầu nâu đen đậm như bã cà phê.
+Gan, lách to ra
+Cảm giác đau ê ẩm vùng lưng kèm nôn ói.
+Nếu tình trạng tán huyết trầm trọng có thể tụt mạch và huyết áp, thiểu niệu, rồi vô niệu.
+Thương tử vong trong bệnh cảnh suy thận

c.Cận lâm sàng
+Máu:
- Hồng cầu giảm, bạch cầu bình thường có khi tăng cao chủ yếu neutrophiles
- Hct giảm. Có thể không thấy ký sinh trùng sốt rét.
+Nước tiểu: Hb niệu (+), không có hồng cầu nguyên vẹn, sắc tố mật (+)
+Ure, creatinine máu tăng (nhiều hay ít tùy mức độ tổn thương thận)
+Bilirubin toàn phần tăng trong đó chủ yếu là bilirubine gián tiếp.
+G6PD có khi giảm hoặc mất hoàn toàn.

d.Diễn biến và biến chứng
+Nếu điều trị đúng, tích cực các đợt tán huyết giảm đi nước tiểu trong dần và lui bệnh
+Biến chứng thường gặp và nặng nhất là suy thận cấp do viêm tắc ống thận;
+Tử vong do rối loạn chuyển hóa và ion, tăng kali máu, toan chuyển hóa.

6. Sốt rét ác tính thể gan mật
+Sau thời kỳ khởi phát, bệnh cảnh lâm sàng nặng nề với sốt cao,
+da mắt vàng đậm, nôn nhiều, nôn ra mật, có khi nôn ra lẫn máu bầm
+Gan to, đau tức
+Xét nghiệm chức năng gan cho thấy:
- Bilirubin tăng, tỉ lệ prthrombin giảm, SGPT, SGOT tăng.
- Các xét nghiệm này sẽ hồi phục khi khỏi bệnh .

7. Sốt rét ác tính thể phổi
Chủ yếu là dấu hiệu phù phổi với khó thở, tím tái, thở nhanh 40 -50 l/ph, khạc đờm có bọt hồng, nghe phổi đáy phổi có rales ẩm to và nhỏ hạt.

8.Tiên lượng chung:
Theo GS. Trịnh kim Ảnh (bệnh viện Chợ Rẫy) đánh giá tiên lượng chung như sau:
Nhóm I: SRAT thể não đơn thuần, tử vong 0 -10%
Nhóm II: Thể phủ tạng đơn thuần: tử vong 0 -20 %.
Nhóm III: SRAT thể não- biến chứng 1 phủ tạng tử vong 0 -20 %.
Nhóm IV: SRAT thể não - biến chứng > 2 phủ tạng: tử vong 50%.

*Điều trị cụ thể
1.Điều trị SRAT thể não
a.Chăm sóc theo dõi
+Bệnh nhân hôn mê: đặt tư thế nằm nghiêng, hút đàm giãi để đường thở thông thoáng.
+Chống lóet ở các điểm tiếp xúc bằng xoa bóp, thay đổi tư thế hoặc kê đệm hơi.
+Vệ sinh hàng ngày

b.Điều trị nguyên nhân:
Các thuốc chống sốt rét là phương tiện có sẵn ở trạm xá, rẻ tiền, dễ được cộng đồng chấp nhận
Dùng thuốc kháng sốt rét:
Thuốc đề nghị được dùng ưu tiên là Quinine và Artesunate ( diệt KST nhanh và ít đề kháng ) giai đoạn đầu thuốc hoàn toàn đường tĩnh mạch

+Quinine chlohydrate hoặc dichlohydrat:
- 8 -10 mg /kg /8h pha vào dung dịch glucose 5% hoặc chlorua natri 9%O chuyền TM XXX /1 phút.
- Lần đầu tiên có thể dùng liều tải 20mg/kg nếu chưa dùng quinin trước đó.
- Tiếp tục trong 2-3 ngày đầu .
- Khi ra khỏi hôn mê, chuyển biến tốt, chuyển sang đường uống cho đủ tổng liều(<13,2 g).

+Artesunate:
- Trong sốt rét ác tính luôn luôn phải phối hợp artesunate với một loại thuốc kháng sốt rét khác.
- Có thể dùng đường tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch hoặc uống qua sonde dạ dày hoặc nhét hậu môn .
- Thường thì dùng artesunate 60 mg TB hoặc TTM, tổng liều <400 mg.
- Giờ thứ 1: 2 ống. Sau đó cứ 24 giờ tiêm 1 ống đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang uống đủ 7 ngày.(phác đồ của Bộ Y tế)
- Có thể dùng Artesunate: viên đạn đặt hậu môn: 100mg x 3 viên/ngày đến khi bệnh nhân tỉnh thì chuyển sang uống cho đủ 7 ngày

c.Điều trị hỗ trợ
+Chống co giật:
- Phenobarbital 0,2g x 1 ống tiêm bắp khi lên cơn
- Seduxen 10 mg x 1 ống TM
+Chống phù não: bằng các dung dịch ưu trương glucose 20% hoặc manitol 20%
+Chống suy hô hấp do ứ đọng đờm dãi và phù phổi.
+Bù dịch và cân bằng điện giải:
- chú ý bệnh nhân luôn luôn bị đe dọa bởi hiện tượng phù phổi, phù não và suy thận, nhưng cũng dễ bị tình trạng thiếu nước do sốt cao, nôn, ảnh hưởng đến tuần hoàn.
- Do đó bệnh nhân phải được theo dõi bằng điện giải đồ và đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP).
- Dịch vào thường là Ringer, glucose 5%, chlorua natri 9%o, có thể dùng glucose 10 % nếu có nguy cơ hạ đường huyết.
+Chống bội nhiễm nhất là khi nằm lâu và có can thiệp các thủ thuật như đặt sonde, đặt catheter, CVP ... Thường dùng kháng sinh có phổ khuẩn rộng.

2.Điều trị sốt rét đái huyết sắc tố
Ở bệnh nhân đái Hb cần hỏi tiền sử, bệnh sử, dùng thuốc và xét nghiệm tìm KSTSR.
+Nếu bệnh nhân đang điều trị với một thuốc sốt rét não đó và đái ra Hb thì
- xem xét lại và ngưng thuốc đó, thay bằng thuốc khác;
- đồng thời làm xét nghiệm tìm men G6PD .
- Nếu không thấy thiếu men G6PD thì có thể tiếp tục dung quinine, artesunate .

+Luôn luôn theo dõi
- màu sắc và số lượng nước tiểu mỗi 8 giờ và tổng lượng nước tiểu 24 giờ,
- cố gắng duy trì lượng nước tiểu từ 1,2 -1,5 l / 24 giờ.

+Phải luôn luôn nhớ nguy cơ cao của SRAT đái Hb là viêm tắc ống thận dẫn đến suy thận do đó phải theo dõi và giải quyết triệt để khâu này bằng:
- Thuốc lợi tiểu: chỉ sử dụng sau khi đã bù dịch đủ mà không có nước tiểu hoặc tiểu ít. Thuốc được sử dụng là Furosemide: liều khởi đầu 40 mg TM. Sau đó nếu vẫn không có nước tiểu thì tùy tình hình mà tăng dần liều 80 mg, 160 mg...
- Nếu vẫn vô niệu có thể hoại tử ống thận cấp cần theo dõi ure, creatinine máu, điện giải đồ và chức năng đông máu toàn bộ để chạy thận nhân tạo lúc cần.
- Corticoide: có thể kiểm soát được cơn tán huyết, dùng Depersolon 100 mg hoặc hydrocortisol hemisucsinate 200 mg/ ngày, cho đến khi nước tiểu trong.

+Việc truyền máu tốt nhất nên kiểm tra hồng cầu và Hct thường xuyên, khi thấy 2 trị số này tụt nhanh chóng (Hct <20%, HC <2 triệu) phải truyền máu tươi.

+Cân bằng nước +điện giải và toan kiềm: dựa bilan nước, kiềm hóa nước tiểu để tránh Hb kết tủa lắng đọng tại ống thận.

V.Dự phòng
1.Chưa có vaccine phòng sốt rét và biện pháp hóa dự phòng tập thể không áp dụng trong vùng có dịch sốt rét lưu hành,

2.Để làm giảm tỉ lệ SRAT và tử vong cần:
+Nâng cao mức sống của người dân vùng dịch tể sốt rét để giảm nguy cơ mắc bệnh
+Cải thiện chế độ lao động hợp lý.
+Ở vùng bệnh lưu hành, giáo dục quần chúng phòng chống bệnh để giảm tỷ lệ mắc.
+Tổ chức và kiện toàn mạng lưới y tế cơ sở để phát hiện trường hợp bệnh,
+Điều trị đúng + đủ liều sẽ giảm số sốt rét thường chuyển sang sốt rét nặng.
+Có sổ theo dõi và quản lý đối tượng có KSTSR (+) và điều kiện làm việc, sinh hoạt của họ.
+Kéo máu định kỳ để phát hiện KSTSR.
+Tại đơn vị điều trị, SRAT cần chăm sóc, điều trị sớm, đúng để giảm tỷ lệ tử vong.

Sốt rét

2009-03-13T22:02:00.003+07:00

I.Đại cương
1.Malaria
2.Tác nhân gây bệnh
+ Loài Plasmodium
+ Chu trình phát triển
3.Vectơ truyền bệnh:
II. Dịch tễ
1. Đường lây truyền
2. Các yếu tố nguy cơ
+ Môi trường tự nhiên
+ Yếu tố kinh tế - xã hội
III. Miễn dịch sốt rét
1.Miễn dịch tự nhiên
2.Miễn dịch thụ đắc
IV. KST kháng thuốc
1.Nhạy và kháng
2.Kháng trên thế giới
3.Nguyên nhân kháng
+ N.nhân chủ yếu
+ Hậu quả kháng
4..Biện pháp phòng
+ Ngừa kháng
+ Biện pháp xử trí
V. Lâm sàng
1.L.sàng điển hình
+ Ủ bệnh
+ Khởi phát
+ Toàn phát
2.Cơ địa đặc biệt
+ Phụ nữ có thai
+ Trẻ em
+ Nghiện ma túy
3.Biến chứng
VI. Chẩn đoán
̉ 1.Cận lâm sàng
̉ 2.Chẩn đoán sớm
3.C.đoán phân biệt
4.ĐN ca bệnh
+ Xác định ca SR
+ Ca SR lâm sàng
VII. Điều trị
1.Nguyên tắc
2.Các thuốc
+ Quinin
+ Choroquine
+ Primaquin
+ Tetracycline:
+ Pyrimethamin
+ Mefloquin
+ Quinghaosu
+ Artesunate
+ Viên CV-8
3. Điều trị cụ thể
+ Điều trị cắt cơn
+ Điều trị tiệt căn
+ Chống lây lan
+ Nâng cao thể trạng
+ Điều trị triệu chứng
VIII. Phòng chống
1.T.truyền giáo dục
2.Sức khoẻ cộng đồng
3.Vắc xin phòng
4.Hóa dự phòng
5.Phòng chống vectơ
+ Cải tạo môi trường
+ Bảo vệ cá nhân
+ Biện pháp sinh học
+ Phun thuốc tồn lưu
______________________________________________________________________________________
I.Đại cương
1.Malaria
là một bệnh lây thường gặp ở các nước sống giữa khoảng 60 độ vĩ Bắc và 40 độ vĩ Nam như Nam Mỹ, Phi Châu, Đông Nam Á.

Bệnh do ký sinh trùng Plasmodium gây nên và được truyền từ người này sang người khác qua vết đốt của muỗi Anopheles.
Ngày nay có khoảng 2 tỷ 700 triệu người sống trong vùng dịch tễ sốt rét
và khoảng 400 triệu người sốt rét hàng năm trong đó có khoảng 2 triệu người chết

2. Tác nhân gây bệnh
a. Loài Plasmodium
Có chừng 140 loài Plasmodium, nhưng chỉ 4 loài gây bệnh cho người
là P.falciparum,

P.vivax,

P.malariae

và P. ovale.

Plasmodium falciparum là nguyên nhân gây sốt rét nặng và tử vong.
Ở nước ta P. falciparum 70 - 80% P. malariae 1%
P. vivax 20 - 29% P. ovale (nước ta không có, ở châu Phi).

b.Chu trình phát triển
Plasmodium phát triển 2 giai đoạn:
giai đoạn hữu tính ở muỗi, giai đoạn vô tính ở người.
+ Giai đoạn hữu tính
Muỗi Anopheles cái đốt người mang ký sinh trùng sốt rét hút máu, vào trong dạ dày muỗi máu được tiêu hoá.
Nếu hồng cầu có giao tử đực và giao tử cái (gametocytes),

khi hồng cầu bị hủy sẽ phóng thích ra dạng các phôi tử (gametes),
các phôi tử phối hợp nhau để thành hợp tử (zygotes);
hợp tử phát triển thành noãn động (ockinites) rồi nang (ocytes),
nang bám chặt vào thành dạ dày để lớn lên rồi thành các tế bào hình kim được gọi là thoa trùng (sporozoites),

chúng đến thực quản rồi khu trú ở tuyến nước bọt muỗi, khi muỗi đốt chúng sẽ vào cơ thể người.
Giai đoạn này ngắn hay dài tùy vào nhiệt độ môi trường, muỗi và loại ký sinh trùng, trung bình khoảng 7-21 ngày.

+ Giai đoạn vô tính: có 2 chu kỳ.
* Chu kỳ ngoại hồng cầu:
30 phút sau khi vào cơ thể, các thoa trùng xâm nhập vào tế bào gan,
phát triển thành thể tư dưỡng (trophozoites), rồi thể phân liệt (schizontes),
chúng phá vỡ tế bào gan và thành các tiết trùng còn gọi là tiểu thể hoa cúc (merozoites) vào máu để xâm nhập hồng cầu.
Chu kỳ này dài 5-7 ngày với P. falciparum, 10 -15 ngày với P. vivax .
- Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. falciparum sau khi vào máu không tồn tại trong gan nữa, cho nên không gây ra tái phát xa.
- Đối với các tiểu thể hoa cúc của P. vivax một số vào máu một số còn tồn tại trong tế bào gan (còn gọi là thể ngủ) song song với chu kỳ hồng cầu, gây các đợt tái phát xa.

* Chu kỳ hồng cầu:
Các tiểu thể hoa cúc vào máu sẽ xâm nhập hồng cầu,
rồi phát triển thành tư dưỡng, rồi thể phân liệt, rồi thành tiểu thể hoa cúc.
Các tiểu thể hoa cúc phá vỡ hồng cầu (gây sốt) rồi vào máu
và xâm nhập hồng cầu khác tạo một chu kỳ mới
và cứ thế ngày một tràn ngập nhiều hơn trong máu nếu không điều trị.
Chu kỳ này thay đổi
24 - 48 giờ cho P. falciparum (cơn sốt cách nhật ác tính);
36-48 giờ cho P. vivax (cơn sốt cách nhật lành tính)

3.Vectơ truyền bệnh:
Muỗi Anopheles cái là vectơ truyền bệnh và là vật chủ tạm thời.
Trên thế giới, có chừng 60/400 loài có thể truyền bệnh sốt rét.
Nước ta có 4/50 loài truyền bệnh:
- A. minimus: ở vùng nước chảy núi rừng sâu trong cả nước.

- A. dirus (balabacensis): vùng rừng từ ranh giới Nghệ An, Thanh Hóa vào miền Nam

- A. sundaicus: Vùng biển nước lợ Nam bộ.

- A. subpictus: Di Linh, Lâm Đồng

Nhìn chung, những loài muỗi này sống ở vùng núi, vừa ở trong nhà, vừa ở ngoài trời.
Sinh sản nhiều về mùa mưa, và rất dễ đề kháng với các thuốc diệt muỗi thường dùng như malathion, DDT.
Anopheles cái đốt và hút máu người, rồi đậu một nơi để tiêu hóa và chờ trứng chín, bay tìm chỗ đẻ, sau đó bay đi tìm mồi (Anopheles thường hoạt động vào nửa đêm về sáng 22giờ - 4giờ).
Mỗi lần muỗi đẻ chừng 100 - 200 trứng, trứng phát triển thành bọ gậy - lăng quăng- rồi muỗi trưởng thành.
Ở nhiệt độ tối ưu 20 -300C, muỗi Anopheles sống chừng 4 tuần lễ, thời gian này đủ cho Plasmodium có thể hoàn chỉnh chu kỳ hữu tính ở muỗi (khoảng 10 -16 ngày).
Điều này giúp cho Anopheles trở thành trung gian truyền bệnh và vật chủ tạm thời.

II. Dịch tễ
1. Đường lây truyền
Bệnh sốt rét lây truyền qua nhiều đường
- Muỗi đốt là chủ yếu
- Truyền máu bị nhiễm ký sinh trùng.
- Dùng chung kim chích có dính máu mang KSTSR không tiệt trùng (rất hiếm, ở người sử dụng ma túy),
- Qua nhau thai ở mẹ có KSTSR (+) đã được mô tả ở một số nước.

2. Các yếu tố nguy cơ
a. Môi trường tự nhiên & sinh học
- Nhiệt độ môi trường: tối ưu 20 - 300C
- Độ ẩm môi trường: > 50%
- Mùa: trước, trong, sau mùa mưa (nước ta từ tháng 4 - 10 hàng năm)
- Vị trí địa lý: núi đồi, cao nguyên, rừng rậm hoặc ven biển nước lợ, phù hợp với điều kiện sinh thái của vectơ
- Sự nhậy cảm của vectơ đối với hóa chất đang sử dụng

b.Yếu tố kinh tế - xã hội
- Tuổi và giới: mọi lứa tuổi và mọi giới đều có khả năng mắc bệnh
- Phong tục tập quán: thói quen ngủ không có màn, ngủ rẫy của đồng bào dân tộc, di chuyển địa điểm sống hoặc hành hương trong mùa lễ hội.
- Mức sống: nghèo nàn, lạc hậu, thiếu ăn, dinh dưỡng kém, ăn ở tạm bợ.
- Nghề nghiệp: nghề nghiệp dễ tiếp xúc vectơ như lao động vùng rừng núi, khách du lịch.
- Những hoạt động có khả năng tăng sốt rét: đào hồ ao, phát triển thủy lợi, thủy điện, khai hoang rừng tre nứa để lại gốc
- Các yếu tố làm dễ cho bệnh nặng: phụ nữ có thai, trẻ em, người cao tuổi, nghiện ma túy, suy giảm miễn dịch

III. Miễn dịch sốt rét
Trong 30 năm qua, do tìm kiếm vắc xin hiệu lực mà miễn dịch sốt rét được nghiên cứu sâu hơn.
1. Miễn dịch tự nhiên
- Người không mắc bệnh do các loài Plasmodium ở chim, bò sát và gặm nhấm.
- Người có HbF, HbS và HbC (homozygous C) có miễn dịch tự nhiên với P. falciparum.
- Người Phi châu và Mỹ da đen thiếu kháng nguyên hồng cầu nhóm Duffy - là yếu tố kháng tự nhiên với P. vivax nên hiếm bị nhiễm P. vivax.

2.Miễn dịch thụ đắc
- Đáp ứng miễn dịch thu được khi mắc sốt rét có 2 tính chất chính là tính ghi nhớ và tính đặc hiệu.
Lần đầu tiên tiếp xúc với KSTSR hệ thống miễn dịch ghi lại các thông tin.
Khi tiếp xúc lần 2, hệ miễn dịch đáp ứng là nhờ thông tin ghi nhận vào lần đầu.
Ở vùng dịch tễ sốt rét, trẻ con dưới 6 tháng tuổi được miễn dịch thụ động qua nhau thai từ mẹ, trong thời gian này nếu trẻ nhiễm KSTSR thì không có triệu chứng lâm sàng do cơ thể có kháng thể và trẻ tự tạo được kháng thể, sau 6 tháng trẻ hết kháng thể của mẹ bảo vệ thì có thể tự chống đỡ với bệnh được.

- Sự nhiễm KST liên tục sẽ tạo cho cơ thể một đáp ứng miễn dịch đối với sốt rét mà người ta gọi là hiện tượng tiền miễn dịch (premunition).
Trong lần sơ nhiễm vai trò miễn dịch chủ yếu là hiện tượng thực bào.
Trong lần tái nhiễm, miễn dịch tế bào trở nên rầm rộ hơn, mạnh mẽ hơn nhờ các lympho T đã được mẫn cảm với kháng nguyên từ trước.
Ngoài ra còn có sự đóng góp tích cực của các Lympho B ghi nhớ, vai trò của kháng thể, nhất là IgG, IgM và IgA.
Tuy nhiên IgG tăng cao hơn IgA và tồn tại lâu hơn.
Trong huyết thanh, nồng độ IgG cao sẽ chống lại các tiểu thể hoa cúc xâm nhập hồng cầu, do đó KST dễ dàng bị các đại thực bào tiêu diệt.

- Để có tình trạng miễn dịch này, hệ liên võng nội mô cơ thể phải hoạt động hết sức tích cực, phản ánh trên lâm sàng là gan, lách lớn.
Lách có một vai trò đặc biệt trong bệnh sốt rét, lách là nơi tập trung và diệt các hồng cầu bị nhiễm KSTSR, nhờ các Lympho T và Lympho B cùng các chất gây độc tế bào khác.

- Nhờ có hiện tượng tiền miễn dịch, lượng KSTSR sẽ duy trì ở mức thấp trong một thời gian dài, mà không có triệu chứng lâm sàng.
Miễn dịch đặc hiệu cho từng loài Plasmodium.

- Quá trình hình thành miễn dịch này đòi hỏi một thời gian khá dài phải vài năm và đòi hỏi phải tái nhiễm liên tục.
Do đó nếu không tái nhiễm để kích thích miễn dịch thì tính miễn dịch sẽ giảm dần và xuất hiện triệu chứng lâm sàng (gặp ở người ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét).
Miễn dịch cũng giảm ở người mang bệnh ác tính, cắt lách, suy gan hoặc mang thai...
Như vậy, miễn dịch thụ đắc trong sốt rét là miễn dịch không bền.

IV. KST SR kháng thuốc
1. Xác định nhạy và kháng thuốc
+Nhạy cảm:
- Sau 48 giờ điều trị, mật độ ký sinh trùng giảm 75% so với ngày đầu,
- rồi sạch hẳn vào ngày 6 – 7, không xuất hiện lại trong 28 ngày sau điều trị.

+Kháng:
- Độ I (RI): sạch ký sinh trùng như trường hợp nhạy cảm, nhưng xuất hiện lại trong 28 ngày.
- Độ II (RII): mật đô ký sinh trùng giảm 75% sau 48 giờ, nhưng không hết hẳn trong tuần đầu.
- Độ III (RIII): mật độ ký sinh trùng không giảm mà tăng trong 48 giờ đầu, hoặc giảm < 75%

2. Kháng thuốc trên thế giới
Hầu hết các vùng sốt rét lưu hành trên thế giới có ký sinh trùng kháng thuốc ở các mức độ khác nhau
(73/95 quốc gia và lãnh thổ, theo thông báo của WHO,1994).

+Plasmodium falciparum kháng thuốc
- Kháng với quinin được phát hiện 1910 ở Brazil.
- Kháng với Proguanil và pyrimethamin từ đầu những năm 1950.
- Kháng với Chloroquine 1960 ở biên giới Columbia và Venezuela, tiếp đến Thái lan năm 1961.
- Kháng với Amodiaquin 1961 ở Brazil. Fancidar ở Thái lan 1980.
- Kháng với Mefloquin ở Thái lan năm 1982 và tăng nhanh về sau, và có kháng chéo với halofantrin.
- Kháng với Artemisinin và dẫn chất chỉ thấy trên mô hình động vật thí nghiệm 1985 (P. Bergei).

+ Plasmodium vivax kháng thuốc
- Kháng với Fansidar được thông báo năm 1979.
- Kháng với Chloroquin được thông báo lần đầu 1989.
- Kháng với Amodiaquin đã gặp (thông báo 1996).
- Kháng quinin hoặc mefloquin chưa thấy thông báo

3 Nguyên nhân kháng thuốc
a.Nguyên nhân chủ yếu
- Áp lực thuốc: dùng nhiều một loại thuốc trong thời gian dài ở cộng đồng rộng sẽ tạo điều kiện KSTSR biến dị, hoặc thích nghi dần gây ra kháng thuốc, ngừng dùng tăng lên.
- Hiện tượng kháng có thể mất đi sau một thời giaư: làm các chủng kháng thuốc lan ra.
- Di biến động dân cư

b.Hậu quả kháng thuốc
- Khó điều trị tiệt căn
- Bệnh sốt rét dễ diễn tiến nặng
- Khó khăn phòng các vụ dịch sốt rét ất tốn kém
- Chi phí điều trị và phòng bệnh chống kháng thuốc

4. Biện pháp phòng
a. Ngừa kháng
- Hướng dẫn và giám sát điều trị đúng liều tại cơ sở - Truyền thông cộng đồng biết tự chẩn đoán và hướng dẫn điều trị đủ liều
thuốc - Tăng cường kiểm tra KST ở bệnh nhân và điều trị tiệt căn, đủ liều, không áp
dụng điều trị phỏng đoán liều
- Lựa chọn phác đồ nhạy cảm, dùng đủ
- Giám sát ký sinh trùng kháng thuốc.

rét run có thể từ 15 phút đến 1 giờ, tương ứng giai đoạn cường giao cảm.
- Giai đoạn nóng: nhiệt độ tăng cao 39 - 400C, có thể từ 30 phút đến vài giờ.
- Giai đoạn vã mồ hôi: nhiệt độ giảm, vã mồ hôi, dễ chịu.

+Giữa 2 cơn sốt, bệnh nhân vẫn bình thường, có thể sinh hoạt.
Cơn sốt có chu kỳ. Với P. falciparum và P. vivax đều là sốt cách nhật nhưng P. vivax là sốt cơn cách nhật lành tính.
Tuy nhiên trong thực tế lâm sàng có khi cơn sốt xảy ra hằng ngày cho cả hai loại trên, do hai chu kỳ của KSTSR gối đầu nhau, điều này đã được cộng đồng khoa học chấp nhận.

+ Toàn thân:
- Nhiều đợt hồng cầu bị phá vỡ sẽ gây thiếu máu, vàng mắt, tiểu vàng.
- Gan, lách thường to ra.

+ Diễn biến:
Nếu không được điều trị tích cực bệnh sẽ diễn biến nặng, 85% do P. falciparum, nhưng với P. vivax và P. malariae có thể ngủ nên có thể chuyển sang tái phát gần hoặc xa.
Nếu điều trị và phòng bệnh tốt sẽ hạn chế tái phát và tái nhiễm, bệnh nhân thường hồi phục tốt không để lại di chứng, nhất là khi bệnh nhân ra khỏi vùng dịch tễ sốt rét lưu hành

2.Sốt rét ở những cơ địa đặc biệt
a.Phụ nữ có thai
Khi mang thai có tình trạng giảm miễn dịch, nên rất dễ bộc phát bệnh hoặc dễ tái phát nếu có sẵn KSTSR trong người.
Bệnh nhân dễ hạ đường huyết khi mắc bệnh do P. falciparum và dùng quinin.
Khi chuyển dạ, tuy lượng KSTSR giảm xuống sau khi sinh nhưng bệnh nhân lại dễ chuyển sang sốt rét ác tính, chuyển dạ kéo dài, xuất huyết, suy hô hấp.
Bệnh nhân mắc sốt rét dễ sẩy thai, sinh non, cũng gặp trẻ sơ sinh thiếu cân, hoặc sốt rét bẩm sinh.

b. Trẻ em
Lâm sàng sốt rét ở trẻ em thường đa dạng, triệu chứng ít rõ nét nhất là trẻ nhỏ, có thể sốt, ói mửa, tiêu chảy, gan lách sưng.
Trẻ nhiễm bệnh thường kéo dài, suy dinh dưỡng và thiếu máu, dễ mắc sốt rét ác tính.

c.Nghiện ma túy và suy giảm miễn dịch
Có thể gặp sốt rét thể giá lạnh, sốt không rõ thường kèm tiêu chảy và hạ đường huyết, kéo máu phát hiện ký sinh trùng tình cờ. Tử vong cao.

3. Biến chứng
+ Biến chứng trước mắt: Khi nhiễm P. falciparum dễ xảy ra sốt rét ác tính nếu không điều trị đúng cách và sớm. .

+ Nếu ở lâu trong vùng dịch tễ sốt rét. Bị tái phát và tái nhiễm nhiều lần sẽ dẫn đến một số rối loạn chức năng của một số cơ quan như
- Gan: Rối loan chức năng gan.
- Lách: lách to là đặc trưng của bệnh nhân sốt rét trường diễn.
Vì vậy lách to đã được sử dụng làm chỉ số đánh giá về mặt dịch tễ học sốt rét.
Ngoài ra sự gia tăng chức năng quá mức trong đáp ứng miễn dịch có thể dẫn đến biến chứng cường lách.
- Toàn thân: phù, thiếu máu, suy dinh dưỡng, thiếu vitamin...

VI. Chẩn đoán
̉1 Cận lâm sàng
- Công thức máu: hồng cầu giảm, Hb bình thừơng hoặc giảm. Bạch cầu bình thường, có thể tăng bạch cầu nhất là khi sốt rét ác tính (không đặc hiệu).
- Kéo máu tìm KSTSR trên giọt đặc và giọt đàn.
- Chẩn đoán huyết thanh: Chỉ có giá trị nghiên cứu hơn là chẩn đoán và điều trị.

̉2 Chẩn đoán sớm dựa vào
- Bệnh sử: tìm yếu tố dịch tễ sốt rét
- Lâm sàng: cơn sốt điển hình, gan lách to, thiếu máu
- Kéo máu tìm KSTSR.
- Test nhanh (tìm Pf. HRP2 đối với P. falciparum; còn (+) 14 - 21 ngày sau điều trị thành công)

3. Chẩn đoán phân biệt
Đặt ra nhất là khi ký sinh trùng âm tính.
Sốt dengue, cảm cúm, nhiễm trùng huyết, thương hàn,
nếu có vàng mắt - da cần phân biệt với leptospira, nhiễm trùng đường gan mật,v.v.
Có khi phải điều trị thử để loại trừ khi không có phương tiện xét nghiệm.

4. Định nghĩa ca bệnh
a. Xác định ca sốt rét :
+Có ký sinh trùng sốt rét trong máu:
- Nhuộm giêm sa (+).
- Hoặc test nhanh (+) đối với P. falciparum.

+Bao gồm:
- Sốt rét thường
- Sốt rét ác tính
- Người mang ký sinh trùng lạnh trong 7 ngày qua và hiện không sốt.

b. Ca sốt rét lâm sàng (nghi sốt rét)
Đặt ra đối với bệnh nhân không được xét nghiệm máu, chưa có kết quả xét nghiệm hoặc xét nghiệm máu (-) và có 4 đặc điểm sau:
- Hiện đang sốt (≥ 37,50C) hoặc sốt trong 3 ngày vừa qua.
- Không giải thích sốt do các nguyên nhân khác.
- Đang ở hoặc qua lại vùng sốt rét trong 6 tháng gần đây.
- Đáp ứng tốt với thuốc sốt rét trong vòng 3 ngày.

- Chẩn đoán sớm, điều trị sớm, đủ liều lượng.
- Điều trị nguyên nhân
- Điều trị toàn diện
- Dùng thuốc an toàn

2. Các thuốc

a.Quinin
- Thuốc rẻ, ít bị đề kháng, diệt tốt các thể vô tính trong hồng cầu,
- uống an toàn, không bị phá hủy ở ruột, nồng độ cao sau 3 giờ, bán hủy 10 giờ.
- Thuốc có thể gây ù tai, chóng mặt, hạ đường huyết, tiêm bắp dễ gây áp xe.

b. Choroquine (nhóm 4 amino quinolein)
- Viên chloroquin diphosphate 0,25g (150mg base chloroquin) hoặc dung dịch (0,2g) tiêm 2g.
- Thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu, nhưng hiện bị P. falciparum kháng khắp nơi trên thế giới.
- Thuốc còn diệt giao tử P. vivax và P. malariae.
- Tổng liều mỗi đợt tấn công thông thường 0,6g - 0,4g - 0,4g

c.Primaquin (Nhóm 8 aminoquinolein: viên 13,2mg, chứa 7,5mg base):
- Chống thể ngủ P.vivax (chống tái phát) liều 7,5 mg x 2viên / ngày x 10 ngày
- Tác dụng phụ: Đái Hb ở người giảm 6GPD

d.Tetracycline:
Diệt thể vô tính trong cầu nhưng cắt sốt và sạch ký sinh trùng chậm,
dễ bị đề kháng nên phải phối hợp
100 mg/ngày x 7 ngày.

e. Pyrimethamin
Thường phối hợp với sulphamide chậm (fansidar = sulphadoxine + pyrimethamin)
Diệt thể vô tính ngoại hồng cầu.

f. Mefloquin (quinoleine methanol) - Dẫn xuất 4 amino quinolein
- Liều duy nhất 1250- 1500 mg/ngày chia 3 lần: giờ đầu 750 mg, cách 8 giờ 500 mg, 8 giờ sau 250 mg (3-2-1).
- Tác dụng phụ (liên quan liều lượng) gồm: buồn nôn, chóng mặt, có khi rối loạn tâm thần và co giật.
Có thể gây chậm nhịp xoang nên chống chỉ định dùng chung với các thuốc ức chế nhịp tim

g.Quinghaosu được lấy từ cây Artemisina annual (Trung quốc, rừng Tây bắc nước ta).
Tác dụng diệt nhanh ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu,
thuốc tốt nhờ làm sạch nhanh ký sinh trùng máu, ít tác dụng phụ và rẻ.
Ngoài ra còn tác dụng ức chế giao bào, chống hồng cầu nhiễm ký sinh trùng kết dính liên bào nội mạch và tạo hoa hồng
Hiện nay, song song với quinin thuốc dùng rất hiệu quả để điều trị sốt rét.
Tuy nhiên, thời gian bán huỷ nhanh, nên dễ tái lại, vì vậy cần phối hợp thuốc.

h. Artesunate (theo phát đồ mới của Bộ Y tế năm 08/2003)
+ Viên 50 mg x 4 viên / ngày đầu; các ngày sau uống 2 viên/này (6ngày) (liều 800mg)
+ Ống 60 mg, dung môi Bicarbonate natri 5%.
Tiêm tĩnh mạch: 1 ml dung môi hoà thuốc lắc kỹ để thuốc tan hoàn toàn sau đó thêm 5ml muối đẳng trương.
Nếu tiêm bắp không cần thêm dung dịch muối đẳng trương, liều đầu 2,4mg/kg (2 ống); 24 giờ sau tiêm nhắc lại 1,2mg/kg (1 ống); sau đó mỗi ngày tiêm 1 ống cho đến khi bệnh nhân tỉnh rồi chuyển sang uống đủ liều thuốc.

i. Viên sốt rét CV-8
Thuốc dùng điều trị sốt rét không biến chứng tỷ lệ khỏi bệnh cao, ít tái phát.
Viên CV-8 có 4 thành phần: 32mg dihydroartemisimin (DHA) + 320mg piperaquin phosphat + 90mg trimethoprim + 5mg primaquin phosphat.
Liều người lớn: 4 viên/ngày đầu chia 2 lần: 2viên giờ thứ nhất và 2viên giờ thứ 8; 2 ngày sau mỗi ngày uống 2 viên (tổng 8 viên).

3. Điều trị cụ thể
Các thuốc điều trị sốt rét sẵn có tại y tế cơ sở, phát miễn phí, dễ thực hiện ở cộng đồng.
a. Điều trị cắt cơn
Dùng thuốc diệt ký sinh trùng vô tính trong hồng cầu. Nên phối hợp 2 thuốc để tránh P. falciparum kháng thuốc.
- Với P. falciparum cắt cơn sốt là tiệt căn: ưu tiên là quinine, artesunate hoặc CV-8
- Với P. vivax dùng chloroquine hiệu quả tốt (tuy nhiên, khi không nắm chắc ký sinh trùng, nên điều trị như P. falciparum)

b. Điều trị tiệt căn
Đặt ra đối với P. vivax, P. ovale: chống tái phát xa bằng primaquin 7,5mg x 2v/ngày x 10 ngày để diệt thể ngủ.

c. Chống lây lan
Primaquin 7,5mg x 4v/ngày, liều duy nhất khi có giao bào trong máu.

d. Nâng cao thể trạng
Chế độ ăn giàu dinh dưỡng: đạm, đường, mỡ và vitamin.
Truyền máu tươi chỉ khi hồng cầu và thể tích huyết cầu giảm quá nặng.

e. Điều trị triệu chứng
Hạ nhiệt và an thần đặt ra khi sốt cao và có nguy cơ co giật nhất là trẻ em.
Điều trị các triệu chứng khác.

VIII. Phòng chống
Tác hại của sốt rét đối với kinh tế - xã hội rất lớn.
Nếu đầu tư một cách thỏa đáng thì việc phòng chống sẽ có hiệu quả.
Để phòng chống sốt rét tốt cần tiến hành các biện pháp sau:

1.Tuyên truyền giáo dục
Để cộng đồng tham gia phòng chống sốt rét tại vùng bệnh lưu hành, tuyên truyền giáo dục là biện pháp cần thực hiện thường xuyên, liên tục do đó cần có sự phối hợp liên ngành, dùng mọi phương tiện truyền thông đại chúng.

2.Nâng cao sức khoẻ cộng đồng
Cần cải thiện chế độ dinh dưỡng, chế độ lao động của dân sống ở vùng sốt rét lưu hành, nhất là phụ nữ có thai, người già và trẻ em. Vì vậy, cần chăm sóc sức khoẻ của nhân dân, nâng cao đời sống vật chất – tinh thần, phát triển sản xuất

3.Vắc xin phòng sốt rét: hiện tại vẫn chưa có vắc xin để sử dụng.

4.Hóa dự phòng
Uống thuốc phòng (hóa dự phòng tập thể): biện pháp không được tán thành, vì dùng thuốc kéo dài sẽ gây áp lực thuốc, làm ký sinh trùng dễ đề kháng thuốc, chi phí cao, không có điều kiện dùng thuốc liên tục...
Cho nên, uống phòng chỉ áp dụng cho người có nguy cơ mắc bệnh như người chưa có miễn dịch sốt rét hoặc vào vùng sốt rét trong một thời gian ngắn: người đi công tác, du lịch thì dùng: mefloquin 250 mg x 1v / tuần. Dùng 2 tuần trước lúc vào, lúc ở và 6 tuần sau khi ra khỏi vùng dịch.

5. Các biện pháp phòng chống vectơ
Nói chung, các biện pháp phòng chống vectơ cần áp dụng ở nơi có vectơ, các biện pháp thích hợp được dùng gồm:
a. Cải tạo môi trường
Làm vệ sinh ngoại cảnh, khơi thông cống rãnh, lấp các ao tù nước đọng, phát quang, vệ sinh chuồng gia súc... để loại trừ nơi muỗi sống.
Việc phát triển kinh tế - xã hội đi kèm phát triển các hệ thống thủy lợi, xây hồ chứa nước, thủy điện ... đã tạo điều kiện cho muỗi truyền bệnh phát triển, vì vậy, cần theo dõi và gíam sát chặt chẽ mật độ muỗi, bọ gậy, nhất là khi có sự hiện diện của muỗi truyền bệnh trong vùng đó, để có biện pháp khống chế thích hợp.

b. Bảo vệ cá nhân
Biện pháp được dùng rộng rải và dễ thuyết phục nhất: nằm màn , rèm, võng tẩm permethrine.
Nếu được áp dụng đúng kỹ thuật và giáo dục nhân dân vùng sốt rét có thói quen nằm màn tẩm sẽ giảm được tỷ lệ mắc bệnh.

c.Biện pháp sinh học
Để diệt bọ gậy, làm giảm mật độ vectơ ở những vùng sốt rét không ổn định.
Biện pháp đang được thực hiện là dùng Bacillus thuringiensis H14 và cá (trắm cỏ, rô phi, bảy màu, săn sắt... ) thả vào ao hồ, các nơi có nước.

d. Phun thuốc tồn lưu
Hiện nay vectơ đề kháng nhanh các thuốc phun.
Biện pháp này trong thực tế để giảm sự lan truyền bệnh mà không làm giảm tỷ lệ mắc bệnh.
Thuốc phun phải an toàn, không mùi và vết phun được nhân dân chấp nhận, gía cả hợp lý với điều kiện kinh tế của dân ở vùng sốt rét.
Cấu trúc nhà cửa cũng ảnh hưởng đến hiệu quả của biện pháp này, ví dụ: nhà phải kín, có diện phun, tường nhà phải phù hợp với tồn lưu của hóa chất.
Do đó cần chuẩn bị hóa chất và dạng phun theo khuyến cáo của WHO.
Trong y tế cộng đồng, phun tồn lưu cần chọn thuốc tan trong nước, thuốc hiện đang dùng ICON.
Tuy nhiên, hiện đang cố gắng giảm dần phun hóa chất tồn lưu; chỉ thực hiện ở các ổ bệnh vùng trọng điểm, vùng sốt rét lưu hành nặng và nơi không áp dụng được tẩm màn bằng permethrine.

H199 Online

2009-03-02T23:56:00.002+07:00

Bấm vào hình

Bệnh lây nhiễm qua đường tình dục (STIs)

2009-02-15T13:58:00.008+07:00

I.Tổng quan
1.Định nghĩa
2.Các tác nhân
3.Đường lây
4.Nguy cơ mắc bệnh
5.Triệu chứng chung

II.Các bệnh hay gặp
1.Bệnh hạ cam
2.Bệnh Chlamydia
3.Bệnh Mụn rộp
4.Bệnh lậu
5.Bệnh HBV
6.Bệnh trùng roi
7.Bệnh viêm hố chậu
8.Bệnh Papilloma
9.Bệnh giang mai
10.Bệnh Candida s.dục

III.Phòng chống
+Bệnh STIs rất dễ lây

I.Tổng quan
1.Định nghĩa
Các bệnh nhiễm trùng lây qua đường tình dục (STIs: Sexually transmitted infections)
là tình trạng nhiễm trùng hoặc bệnh tật được truyền từ người nọ sang người kia do nhiều tác nhân.
Thông thường thì các tác nhân này lây truyền hoặc lan truyền qua hoạt động tình dục (giao hợp qua đường âm đạo, đường miệng hoặc đường hậu môn) không được bảo vệ với người đang mang bệnh STIs.
Ngoài ra STIs còn lây qua mẹ truyền cho con khi có thai, khi cho con bú và các dụng cụ tiêm, chích vào da.

2.Các tác nhân
+Đến nay đã tìm thấy hơn 20 bệnh STIs, bao gồm:
- Vi khuẩn: Lậu, Giang mai, Hạ cam, Liên cầu B, Lỵ trực trùng…
- Vi rút: HIV, Viêm gan B, Viêm gan C, Herper, Papilloma…
- Liên thể vi khuẩn và vi rut: Chlammydia, Ureaplasma, Mycoplasma…
- Ký sinh trùng: trùng roi, rận mu, nấm men….

+Những người dễ bị mắc bệnh STIs là:
- Nam, nữ có hoạt động tình dục không bảo vệ (không sử dụng bao cao su), nhất là lứa tuổi vị thành niên và thanh niên.
- Gái mại dâm và khách làng chơi.
- Những người có nhiều bạn tình.
- Người quan hệ tình dục đồng giới nam.
- Những người thuộc nhóm dân cư biến động, xa nhà lâu.
- Người nghiện chích ma túy.

3.Đường lây
Nguồn gây STIs phần lớn là các dịch sinh dục
(Tinh dịch hoặc dịch do âm đạo tiết ra)
hoặc máu của người bệnh.

+Người lành bị lây bệnh qua các hành vi nguy cơ sau:
- Quan hệ tình dục qua đường âm đạo (dương vật đưa vào âm đạo) không sử dụng bao cao su.
- Quan hệ tình dục qua đường hậu môn (dương vật đưa vào hậu môn) không sử dụng bao cao su.
- Quan hệ tình dục qua đường miệng (đưa dương vật vào miệng hoặc dùng miệng tiếp xúc với bộ phận sinh dục nữ) không dùng bao cao su.

+Ngoài ra STIs còn có thể lây qua một số đường khác như:
- Đường máu:
. Do truyền máu bị nhiễm bệnh,
. dùng chung bơm kim tiêm
. các dụng cụ dùng để cắt, tỉa, xuyên chích qua da
. dụng cụ không được xử lý vô trùng từ người mang bệnh STIs.

-Lây từ mẹ sang con:
. Có thể xảy ra trong thời gian mang thai,
. trong lúc sinh hoặc sau khi sinh (HIV/AIDS).

+Không làm lây lan căn bệnh này qua:
- bắt tay, ôm, sử dụng chung bể bơi, qua mồ hôi, qua hắt xì hơi…
- Chỉ có sự tiếp xúc phần ngoài của cơ thể - không truyền các chất dịch của cơ thể như tinh dịch, máu, dịch âm đạo hay nước bọt cho bạn tình.
Hành vi tình dục này an toàn ngay cả với người bị nhiễm HIV.
- Các hành vi tình dục an toàn bao gồm cả hôn “khô” (không mở miệng) và ôm.

4.Nguy cơ mắc bệnh
+Những hành vi cá nhân nguy cơ cao bao gồm:
- Thường xuyên thay đổi bạn tình.
- Có nhiều bạn tình.
- Giao hợp với bạn tình ngẫu nhiên, với bạn tình của mình hoặc với người làm nghề mại dâm đã từng mắc bệnh STIs trước đó.
- Đổi tình dục lấy tiền bạc, hàng hóa hoặc sự biệt đãi (ưu tiên). Ví dụ như thư ký với xếp.
- Đổi tình dục lấy ma túy hoặc đổi ma túy lấy tình dục.
- Sử dụng thuốc làm khô âm đạo.

+Những hành vi cá nhân liên kết với nguy cơ, bao gồm:
- Xăm chích da như: xăm mình, xăm mắt, xăm môi,
- dùng chung bơm kim tiêm, kim châm cứu, dao mổ không vô trùng…
- Uống rượu bia hoặc dùng ma túy trước khi quan hệ tình dục - vì khi sử dụng các chất kích thích này có thể khiến bạn không sử dụng Bao cao su.
- Truyền máu.

5.Triệu chứng chung
+Thông thường, các bệnh STIs
- không thể hiện dấu hiệu rõ ràng cho dù là giới nam hay giới nữ,
- vì thế người mắc có thể không biết rằng mình đã bị mắc bệnh,
- nhưng họ vẫn có thể làm lây bệnh cho người khác.

+Có một số bệnh chỉ thấy dấu hiệu của bệnh
- sau khi đã nhiễm bệnh được hàng tuần, hàng tháng hoặc hàng năm.
- Ví như bệnh do Chlamydia tới 70% trường hợp không có triệu chứng
- hoặc người nhiễm vi rút viêm gan B, C hoặc nhiễm vi rút HIV,
. thường không thấy bất kỳ dấu hiệu gì của bệnh này trong nhiều năm sau khi bị lây nhiễm
. Chỉ có làm xét nghiệm (thử máu) mới biết được mình có bị nhiễm bệnh hay không mà thôi!

+Sau đây là một số triệu chứng thường thấy của một số bệnh STIs:
- Có dịch bất thường chảy ra từ âm đạo hoặc đầu dương vật.
- Hậu môn hoặc cơ quan sinh dục bị ngứa, đau, đỏ, rát hoặc có các nốt, các vết loét bất thường. Các tổn thương này có thể đau hoặc không đau.
- Tiểu đau, buốt hoặc rát, hoặc tiểu nhiều hơn bình thường.
- Đau bất thường ở vùng bụng dưới mà không liên quan gì tới việc hành kinh.
- Trên da có nhiều mụn cóc, hoặc các mụn phỏng rộp đau, chảy nước, hoặc có lốm đốm đỏ,
- Các u nhọt quanh miệng hoặc cơ quan sinh dục hoặc nổi hạch ở vùng bẹn…
- Đau nhiều khi giao hợp ở các thiếu nữ hoặc có ra máu sau quan hệ tình dục.

II.Các bệnh hay gặp

1.Bệnh hạ cam
a.Triệu chứng:
- Ban đầu là một hoặc nhiều mụn mủ hoặc săng rồi nhanh chóng trở thành vết loét đau, mềm, bờ nham nhở, đáy thường có mủ và chất tiết bẩn, dễ chảy máu.
- Vị trí thường gặp ở nam là bao da qui đầu và rãnh qui đầu,

- ở nữ thường thấy ở môi lớn, môi nhỏ, âm vật.
- Vết loét ở trong âm đạo thường không đau mà chỉ thấy có mủ.
- Hạch một bên sưng to, đỏ và đau (gặp khoảng 50% bệnhnhân), bên trong đầy mủ. có thể vỡ tự nhiên để lại một vết loét lâu lành.

b.Thời gian ủ bệnh: Trong vòng 10 ngaỳ.

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông:
- Tắc nghẽn niệu đạo, gây khó tiểu.
- có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

2.Bệnh Chlamydia
a.Triệu chứng:
+Đối với Nam:
- Tiết dịch niệu đạo số lượng ít hoặc vừa, hiếm khi có nhiều.

- Dịch có thể trong, nhầy, trắng đục hoặc màu vàng.
- Có khi chỉ biểu hiện ướt hoặc dính ở miệng sáo hoặc không có triệu trứng gì.
- Thường kèm theo khó đi tiểu, ngứa, dấm dứt trong niệu đạo.

+Đối với nữ:
- Thường không biểu hiện triệu chứng (70%).
- Thường là bệnh nhân có dịch tiết từ trong cổ tử cung màu vàng hoặc xanh,
- số lượng không nhiều hoặc có dấu hiệu ngứa âm đạo, đi tiểu khó.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 7 đến 21 ngày.

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông:
Viêm niệu đạo, viêm mào tinh hoàn.

+Đối với phụ nữ:
Các vết sẹo của ống dẫn trứng dẫn đến vô sinh,
có thai ngoài dạ con hoặc gây vớ ối sớm hoặc
nhiễm trùng trong khi có thai gây đẻ non, trẻ thiếu cân và trẻ chết.

+Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

3.Bệnh Mụn rộp (Herpes)
a.Triệu chứng:
- Hơn một nửa số bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu trứng rất nhẹ.
- Thường là bệnh nhân cảm thấy đau và ngứa ở sinh dục do có các mụn nước.
- Các mụn nước này nhanh chóng vỡ ra để lại vết loét nông, đau và các vết này liên kết với nhau thành vết lớn có bờ hình vòng cung.

- Khi các mụn nước này vỡ, đóng vẩy và mất đi tuy nhiên vi rut vẫn sống bên trong các dây thần kinh và thường tái phát. nhiều lần trong suốt quãng đời còn lại của bệnh nhân.
- Hầu hết bệnh nhân có tổn thương ở sinh dục ngoài, nhưng có khi tổn thương ở trong niệu đạo gây nên tiểu khó, đau và có dịch trong, nhày.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 3-5 ngày.

c.Hậu quả lâu dài
+Đối với phụ nữ:
- Có nguy cơ lây nhiễm cho thai nhi,
- gây sẩy thai, viêm màng não- não…
+Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Không chửa khỏi – các điều trị y khoa chỉ nhằm làm giảm đau và hạn chế thời gian bệnh bùng phát.

4.Bệnh lậu
a.Triệu chứng:
+Đối với Nam thường có các triệu chứng:
- Mủ chảy từ trong niệu đạo, số lượng nhiều, màu vàng đặc hay vàng xanh,

- đái buốt có thể kèm theo đái dắt.
- Viêm toàn bộ niệu đạo: đái dắt, đái khó kèm theo sốt, mệt mỏi.

+ở phụ nữ thường không thấy có triệu chứng; tuy nhiên, phụ nữ thường có nhiều dịch màu xanh hoặc trắng chảy ra từ âm đạo hoặc đau bụng dưới, đau khi giao hợp.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 2-5 ngày

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông:
- Viêm mào tinh hoàn,
- viêm tuyến tiền liệt,
- viêm túi tinh và ống dẫn tinh,
- vô sinh, viêm khớp, nhiễm khuẩn huyết.
+Hậu quả lâu dài đối với phụ nữ:
- Viêm tuyến Skène, tuyến Bartholin,
- viêm vòi trứng, buồng trứng,
- viêm hố chậu có thể gây chửa ngoài tử cung,
- vô sinh, viêm hậu môn, trực tràng.
- viêm kết mạc ở trẻ sơ sinh-gây mù loà ở trẻ nếu không được phát hiện và điều trị sớm.

+Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

5.Bệnh viêm gan siêu vi B
a.Triệu chứng:
- Có thể bị nhiễm vi rút mà không có biểu hiện gì.
- Cũng có thể sau khi nhiễm từ 6 tuần đến 6 tháng thì các triệu chứng bắt đầu một cách chậm chạp: Mệt mỏi, đau đầu, ăn không ngon, khó chịu ở bụng, gây buồn nôn, ối mửa và phát ban, sau đó gây nên vàng da vàng mắt, nước tiểu sậm màu…

b.Thời gian ủ bệnh: Thời kỳ ủ bệnh kéo dài từ 6 tuần đến 6 tháng

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông:
- Bệnh viêm gan mãn tính,
- sơ gan, ung thư gan,
- gan mất khả năng hoạt động và có thể gây tử vong.

+Đối với phụ nữ:
- Sơ gan, ung thư gan, gan mất khả năng hoạt động, có thể gây tử vong.
- Có thể lây truyền từ mẹ sang con.

+Không làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chưa chữa khỏi hoàn toàn
- các triệu chứng có thể được điều trị
- tiêm vaccine ngừa bệnh

6.Bệnh trùng roi
a.Triệu chứng:
- Thường không xuất hiện triệu chứng bệnh lý.
+Giới nữ:
- Thường có dấu hiệu có khí hư
- ra với số lượng nhiều, loãng có bọt, màu vàng xanh mùi hôi

- có thể kèm theo ngứa,
- đi tiểu khó và đau khi giao hợp.

+Giới nam:
- Đại đa số không có triệu chứng,
- tuy nhiên một số người bị ngứa dương vật,
- đi tiểu khó và đi tiểu nhiều lần.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 3-28 ngày

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông: Viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt. vô sinh
+Với phụ nữ: Sinh non, trẻ sinh thấp cân
+Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

7.Bệnh viêm hố chậu (tiểu khung)
a.Triệu chứng:
- Triệu chứng chính là đau bụng dưới kèm theo đau ở sâu khi giao hợp,
- ra nhiều khí hư, rối loạn kinh nguyệt, ra máu bất thường không vào ngày có kinh.
- Vô sinh, viêm phúc mạc hố chậu, đau kéo dài,
- chửa ngoài tử cung, suy yếu cơ thể do viêm mạn tính.

b.Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

c.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

8.Bệnh nhiễm Virut Papilloma (sùi mào gà)
a.Triệu chứng:
- Thường không có triệu chứng
- nhưng đôi khi xuất hiện các mụn cóc trong vùng cơ quan sinh dục.
- Biểu hiện là các u nhú màu hồng tươi, mềm có chân hoặc có cuống, không đau, dễ chảy máu.
- Ở nam: Sùi thường thấy ở rãnh qui đầu, bao da và thân dương vật.

- Ở nữ: Hay gặp sùi ở âm vật, môi nhỏ, quanh lỗ niệu đạo, tầng sinh môn.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 2-6 tháng.

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông: Ung thư dương vật.
+Hậu quả lâu dài đối với phụ nữ: Tăng nguy cơ ung thư cổ tử cung.

d.Sùi mào gà có thể được lấy đi bằng cách đốt bỏ.

9.Bệnh giang mai
Xoắn khuẩn
a.Triệu chứng:
+Xuất hiện vết loét không đau lúc đầu nhiễm bệnh (săng giang mai).Săng có đặc điểm:
- Là vết chợt nông, đỏ như thịt tươi,

- không đau, không ngứa, không có bờ, giới hạn rõ, đáy rắn và sạch hình tròn hoặc bầu dục.

+Bao giờ cũng có viêm hạch kèm theo,
- hạch ở vùng lân cận, hạch rắn không đau, di động, không làm mủ.

- Trong đám hạch viêm có một hạch to trội lên (hạch chúa).
- Thường chỉ có một săng đơn độc và đại đa số là ở sinh dục như: Ở âm hộ, cổ tử cung, dương vật, mũi, miệng,
- phát ban không gây ngứa nơi lòng bàn tay và lòng bàn chân, gây sốt và ớn lạnh.

b.Thời gian ủ bệnh: Từ 10-90 ngaỳ.

c.Hậu quả lâu dài
+đối với đàn ông:
- Nếu không được điều trị,
- sẽ gây tổn thương ở da, tổ chức dưới da,
- cơ xương khớp, tim mạch,
- thần kinh như: Bại liệt, điếc, mù loà, điên dại và tử vong.

+Đối với phụ nữ:
- Nếu không được điều trị, sẽ gây tổn thương ở da, tổ chức dưới da,
- cơ xương khớp, tim mạch, thần kinh,
- lây truyền sang con qua nhau thai gây sẩy thai,
- thai chết lưu, đẻ non, giang mai bẩm sinh,
- hoặc mắc các bệnh: Bại liệt, điếc, mù loà, điên dại và tử vong.
+Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

d.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng sinh.

10.Bệnh nấm Candida đường sinh dục
a.Triệu chứng:
+Nữ giới:
- Bệnh nhân thường ngứa nhiều,
- gãi nhiều làm xây xước âm hộ
- và làm nấm lan rộng cả tầng sinh môn, bẹn.
- Khí hư màu trắng đục như váng sữa, không hôi

- có thể kèm theo đi tiểu khó, đau khi giao hợp.

+Nam giới:
- Thường ít bị bệnh này và cũng có ít biểu hiện triệu chứng.
- Biểu hiện thường gặp là cảm giác bỏng rát qui đầu, ngứa, qui đầu và bao da đỏ, có nhiều vết rạn nứt và nhiều chất nhày mà vàng trắng.

b.Hậu quả lâu dài
- đối với đàn ông: Viêm niệu đạo
- đối với phụ nữ: Viêm âm đạo, có thể lây truyền cho con khi sinh đẻ gây tưa miệng (lưỡi) làm cho trẻ khó bú.
- Có thể làm tăng nguy cơ nhiễm HIV

c.Chữa khỏi được bằng thuốc kháng nấm.

III.Phòng chống
+Bệnh STIs rất dễ lây
Nhưng không phải là không có cách phòng tránh chúng.
Tránh để dịch hay máu của người khác đi vào cơ thể mình bằng cách:
- Không quan hệ tình dục trước hôn nhân.
- Sống chung thủy, thực hiện một vợ một chồng, một bạn tình duy nhất.
- Không quan hệ tình dục với đối tượng làm nghề mại dâm, với nhiều bạn tình hoặc với bạn tình đang mắc STIs.
- Luôn sử dụng bao cao su đúng cách trong quan hệ tình dục.
- Không truyền máu nếu như máu đó chưa được xét nghiệm sàng lọc virút viêm gan B, HIV/AIDS…
- Cẩn thận khi phải tiếp xúc với những vật có dính máu tươi hay dịch tiết sinh dục.
- Không sờ trực tiếp vào máu, tinh dịch hay dịch tiết âm đạo, đặc biệt trong trường hợp tay bạn bị trầy xước, hoặc không để máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo tiếp xúc trực tiếp với bất kỳ vùng da nào của mình có vết trầy xước hay vết loét.
- Không dùng bất cứ dụng cụ nào để tiêm, chích qua da nếu dụng cụ đó chưa khử trùng hoặc nghi ngờ chưa được khử trùng- Hãy luôn luôn sử dụng bơm kim tiêm sạch (bơm kim tiêm dùng 1 lần).
- Đi khám và điều trị sớm khi có bệnh.
- Cần nhớ là phải điều trị cho cả hai người.
- Trong thời gian điều trị, tốt nhất không nên QHTD, nếu có phải sử dụng bao cao su.
- Khám sức khỏe định kỳ 3 hay 4 tháng một lần nếu bạn thường xuyên có thêm bạn tình mới hoặc bạn có nhiều bạn tình mà lại không sử dụng bao cao su.

+Hãy nhớ:
- STIs có thể được phòng ngừa nếu bạn biết cách bảo vệ mình!
- Hãy dùng bao cao su!
- Hãy đi xét nghiệm!

TIN BUỒN ĐẦU NĂM

2009-01-31T18:50:00.003+07:00

Xin chia buồn (1)
Cụ thân sinh ra bạn Ngô Anh Vinh b5 k8 trường NVT - Bác Ngô Xuân Hàm, sinh 1915, mới mất ngày 2 tết, thọ 94 tuổi.
Lễ tang tổ chức ngày 31 tháng 1 năm 2009 (thứ 7),
Tại Nhà tang lễ 5 Trần Thánh Tông, Hà Nội (bv 108).
Lễ viếng từ 11 giờ đến 12 giờ 30.
Lễ an táng: Nghĩa trang Thanh Tước.
Các bạn trường Trỗi đến viếng lúc 11g30.

Xin chia buồn (2)
Bác Hoàng Quốc Thịnh nguyên Bộ trưởng Bộ Nội thương, vừa từ trần thọ 93 tuổi
(Bác là phụ huynh bạn Hoàng Mạnh Chiến k5, Hoàng Mạnh Cường k4, Hoàng Mạnh Thắng k7).
Tang lễ tổ chức tại Nhà tang lễ Bộ Quốc phòng, Viện 108, từ 7.30-11.00 ngày 4/2/2009 (mùng 10 tết).
Đòan các bạn Trỗi vào viếng lúc 10.00.
Xin chia buồn cùng các bạn và gia đình!
(Các bạn có thể gọi cho: Mạnh Chiến 0918763416, Mạnh Thắng 0986675318).
Mạnh Thắng báo lại ; lễ viếng bắt đầu từ 7g30 đến 12g là lễ truy điệu. vậy xin thông báo lại các bạn K7 đến viếng lúc 11 g và sau đó dự lễ truy điệu lúc 12 g.
BLL K7

Tự tử-tự sát

2009-01-31T17:50:00.002+07:00

Tu_sat

I. Đại cương:
- Tự tử (suicide) - là cấp cứu tâm thần số 1
- Người tự tử bất thành vào hồi sức cấp cứu thì rất nhiều (uống thuốc ngủ, thuốc rầy...)
- Nhưng hiểu biết về tâm-thần kinh của tự tử thì ngay các BS HSCC cũng còn rất sơ lược...
- Do đó bài này tổng hợp một số vấn đề cơ bản cần biết để giúp xử trí tốt các trường hợp này.

1.Khái niệm
+ Thuật ngữ "Tự sát" được hiểu theo từ ngữ học là sự giết chết bản thân.

+ Tới thế kỷ 19, sự giết chết bản thân là một hành vi phạm tội, và bị xét xử, vì cũng như hành vi giết người khác, đều là phạm tội.
- Theo đạo thiên chúa, hành vi phạm pháp này còn nặng nề hơn, vì sự sống là thiêng liêng, mà sự sống này thuộc về chúa. "Tự sát" có nghĩa là trừ bỏ sự sống mà chúa đã ban tặng. Vì thế, ở các nước theo Thiên chúa giáo, tự sát sẽ bị trừng phạt dưới cách nhìn của luật pháp, và bị lên án về phương diện đaọ đức.
- Nhưng ở nền văn hoá khác, như nền văn hoá Việt nam, thì khái niệm thiêng liêng không phải thường xuyên giống với khái niệm thiêng liêng của chúa.

+ Dần dần, cùng với sự phát triển của khoa học xã hội và nhân văn đã giúp chúng ta hiểu là sự tồn tại của con người phải có một cuộc sống nội tâm, chính đó là tình cảm mà tình cảm này không còn được ghi nhận một cách chặt chẽ về lĩnh vực của chúa, mà là quyền phân giải tự do lý trí của con người.
- Khái niệm về tâm thần khác với khái niệm về tinh thần, mà đặc biệt đối với tinh thần của thánh thuộc chúa trời.
- Do đó người ta có thể chấp nhận rằng con người có thể bị đau khổ, nhưng sự đau đớn này không phải là do bị trừng phạt của chúa cũng như do tội ác.

+ Từ đầu thế kỷ 20, trong y văn cho biết sự tự sát được xem như một hiện tượng gắn với sự sống của con người và xã hội.
- Nó cần có sự chăm sóc về y tế chứ không phải xét xử bằng luật pháp.
- Người ta cũng sẽ biết các hình thái bệnh lý mà trong những hình thái bệnh lý đó, tự sát có thể được ghi nhận như là các triệu chứng của nó.
- Người tự sát hoặc người muốn tự sát, nằm trong nhóm những người bệnh, mà những người này muốn tự sát để giải quyết sự đau khổ của họ.

+ Phân biệt các danh từ sau: suicide, tentative de suicide, idée suicidaire, suicidaire, suicidant, suicidé ?
- Suicide: tự giết hại chính mình (tự tử, tự sát)
- Suicidé: người đã có hành động gây chết người (người tự tử, người tự sát), người chết sau một tự tử thành công.
- Tentative de suicide (suicide attempt): hành vi có mục đích tự sát nhưng không thành công. Đó là sự thể hiện một ý định tự tử bằng hành động (passage à l'acte), một "acting out". Đó là phương tiện duy nhất mà bệnh nhân có để thể hiện một xung đột thật sự (un conflit authentique).
- Suicidant: người sống sót sau một toan tính tự tử, người thực hiện một toan tính tự tử.
- Idée suicidaire (suicidal thought) = idéation suicidaire. - khoảng 2/3 các người tự tử nói lên trước đó ý định tự tử của mình.
- Suicidaire : người có ý định tự tử hoặc bày tỏ đe dọa sẽ tự tử.

+ Tự sát thuộc về những rối loạn hành vi mà đó là những hành vi bệnh lý.

2. Phân biệt:
+ Trong tâm thần, tâm lý, và xã hội học có thể phân biệt được 2 loại, ít hay nhiều đều có liên quan với nhau.
- Loại tự sát bắt đầu từ những thay đổi bên trong của con người (nội sinh) giống như sự đảo lộn về nhân cách của nó.
- Loại tự sát liên quan đến những điều kiện gia đình và xã hội của cộng đồng.

+ Có thể nhìn nhận hiện tượng tự sát dưới 2 góc độ:
- Là một bệnh cảnh lâm sàng, mà nó mô tả "tự sát" như một sự đổ vỡ trong cuộc sống, cũng như sự tồn tại của con người.
- Là một tình trạng sức khoẻ cộng đồng, của một dân số có nguy cơ, trong đó nguy cơ tự sát luôn tồn tại, trong một bối cảnh về vệ sinh chung còn nguy cơ.

II. Lâm sàng và xu hướng tự sát:
+ Tự sát là một hành động đồng thời, chủ động hoặc bị động huỷ hoại về sự toàn vẹn của cơ thể, và tâm thần.
+ Con người quyết định thực hiện một cách chủ động hành vi của họ như là một phương tiện sở hữu.
+ Từ đó dẫn đến một nghịch lý của ý định tự sát:
- Biểu hiện ý muốn của nó với tư cách vừa là thực thể sống, vừa là sự huỷ diệt.
- Tự sát mang giá trị của một thông điệp cuộc sống, gửi tới những người xung quanh.
+ Do đó, phải điều trị tự sát, giống như một hiện tượng y tế,
+ Đó là hiện tượng đã và đang đặt cuộc sống trong tình trạng nguy hiểm (~ khái niệm cấp cứu)
+ Một điều không bao giờ được quên trong điều trị, là đề cập đến nhân cách của người tự sát và những ý định của họ.

1. Tự sát hình thành:
+ Khi tự sát là hành động dẫn đến cái chết, thì tự sát là một sự kiện, mà chính yếu tố này có thể che đậy nhiều hiện tượng.
- Sự việc hình thành từ một rối loạn về nhân cách,
- Sau một chấn thương tâm lý mạnh.
- Sự kiện này thường xuất hiện trong bối cảnh căng thẳng rõ ràng.
- Hoặc nó xuất hiện trong bối cảnh bên ngoài đe doạ.

+ Ý định muốn chết có thể xuất hiện như một giải pháp cho những vấn đề của cuộc sống. Đó là một dạng phản ứng quá mức và quyết liệt.

+ Về tâm lý học, con người xoá bỏ rào cản của cuộc sống để tự chuyển hoá thành một sự kiện. Đó là trường hợp về tự sát của một người trẻ sau một thất vọng tình cảm, hay một nhân viên sẽ treo cổ ở nơi làm việc sau khi bị xỉ nhục nặng nề.

+ Rất khó để phân biệt một tự sát xuất hiện do nguyên nhân bệnh lý, với một tự sát liên quan với quá trình tích tụ những khó khăn mà nó làm mất thăng bằng về nhân cách, với một tự sát giống như một dạng phản ứng không thể dung nạp được.

2. Tự sát do bệnh và do hoàn cảnh:
a. Khi bệnh nhân mắc bệnh nặng
- Do ung thư, SIDA, tật nguyền...có thể có hành vi tự sát mà không phải do một bệnh tâm thần.
- Trong phạm vi các bệnh tâm thần: Trầm cảm, hoang tưởng hoặc nhân cách bệnh.
- Khi thăm dò những người xung quanh bệnh nhân, thường cho chúng ta biết biểu hiện bệnh lý về hành vi của họ.
- Phân tích triệu chứng và lâm sàng, sẽ xác định được mức độ nặng nề và nguy cơ tái diễn, phù hợp với nhân cách của bệnh nhân và của môi trường.

b. Vấn đề thực tiễn cần chú ý:
+ Không có sự tương đương một cách tự nhiên giữa tự sát và trầm cảm.
- Trong thực tế, nguy cơ tự sát là yếu tố trung tâm của lâm sàng về trầm cảm,
- Có nghĩa là khi gặp một người tự sát, thì không phải lúc nào cũng nói là người đó đã bị trầm cảm.
+ Tự sát hoặc định tự sát có thể xuất hiện trong trạng thái của hoang tưởng và ảo giác (bao gồm cả ảo giác do nhiễm độc ma tuý ).
+ Tự sát trong lúc say rượu
+ Có những tự sát xảy ra trong quá trình điều trị.
- Sự giải ức chế tâm thần vận động khi đang điều trị bằng các thuốc chống trầm cảm, nhất là ở giai đoạn đầu và giai đoạn cuối của quá trình điều trị ,có thể dẫn bệnh nhân tới tự sát, cho dù coi đó là một sự điều trị cơ bản đúng.
- Cũng có những tự sát xảy ra khi đang điều trị chống hoang tưởng hoặc chống ảo giác, vì khi điều trị chống loạn thần sẽ làm tăng những suy nghĩ ở những người bệnh có hoảng sợ rất lớn, hoặc trong tình trạng ý thức tỉnh táo nhất sẽ đẩy nhanh bệnh nhân tới tự sát.
- Thường gặp là các xung động tự sát như nhẩy qua cửa sổ hoặc một vật để huỷ hoại thân thể.

c. Bối cảnh xuất hiện.
+ Thứ nhất: tự sát diễn ra trong hoàn cảnh khó khăn trường diễn
- Trầm cảm ở trẻ em và thanh thiếu niên, ở các rối loạn vô thức trong nhóm, đôi khi đó là con cả hay đứa trẻ ở sau.
- Ở người trưởng thành, là về chất lượng của quan hệ vợ chồng nhất là về đời sống tình dục.
- Ở những người lớn tuổi, nhìn chung đó là những người cô đơn (tự sát bằng thuốc hoặc bằng sự huỷ hoại bản thân).

+ Thứ hai: tự sát trong hoàn cảnh công việc
- Trầm cảm và ý định tự sát khi gắn với hoàn cảnh công việc, đã chứng tỏ một sự thích nghi kém đối với yêu câù của môi trường nghề nghiệp.
- Người ta cũng đã đề cập đến sự mềm yếu của tính cách và nhân cách dễ bị đổ vỡ.
- Ngày nay, thống nhất đánh giá các điều kiện lao động là nguyên nhân chủ yếu làm nảy sinh các sự việc bất ngờ, nhất là khi có một ý định tự sát.
- Y học nghề nghiệp và y học lao động đã coi tự sát hoặc ý định tự sát giống như một tai nạn lao động.
- Với chủ đề này, một trong những hình thức hiện nay của dự phòng trầm cảm ở nơi làm việc, có liên quan với những khái niệm về sự kiệt sức, và quấy rối tâm lý.

III. Nguy cơ và tự sát
1.Tự sát và hành vi tự sát
- Là những cấp cứu thường gặp ở các nước công nghiệp phát triển.
- Tại Pháp, tự sát chiếm tới 2/3 nguyên nhân tử vong ở những người trẻ từ 15 đến 25 tuổi,
- Chỉ đứng sau các tai nạn giao thông, nhưng đôi khi những tai nạn này lại che dấu sự tự sát, và những tai nạn này cũng là kết quả của những hành vi với nguy cơ tự sát.
- Không thể giải thích hiện tượng tự sát bằng hệ tư tưởng hoặc tôn giáo, mà nó như là kết quả bất lợi của các yếu tố tâm lý, xã hội và kinh tế.

2. Về phạm vi sức khoẻ cộng đồng
+ Theo cổ điển người ta chia thành 2 loại song song với nhau;
a. Theo các nhóm tuổi:
- Ở trẻ em, kích động đôi khi là quan trọng, mà sự kích động với biểu hiện giống như một hành vi nguy cơ mà chúng ta khó có thể đo được phạm vi tâm lý, để mà mang đến cho nó các biện pháp tâm lý và phương pháp sư phạm phù hợp.
- Ở một số thanh thiếu niên, tự sát hoặc hành vi tự sát có thể che dấu hoặc biểu hiện một bệnh trầm cảm, hoang tưởng, hoặc một sự rối loạn về nhân cách.
- Các hành vi nhiễm độc ma tuý và chất xúc tác (như là người nghiện rượu ), với ranh giới giữa một tình trạng bệnh và những hành vi sai lệch hoặc sự độc ác.

b. Theo các công sở và tư nhân:
- Những tự sát bất ngờ xảy đến trong phạm vi nghề nghiệp hoặc gia đình.
- Các tự sát ở vùng nông thôn, đặc biệt là nông dân hoặc phụ nữ nông thôn.

IV.Các vấn đề trong cấp cứu tự tử
1. Thái độ xử trí thích hợp đối với một bệnh nhân mưu toan tự tử
- điều trị nội khoa những tình trạng đe dọa đến mạng sống, trước khi đánh giá tâm thần (psychiatric evaluation).
- điều quan trọng là trong khi tiến hành điều trị, cần duy trì một thái độ không phê phán (nonjudgmental approach).
- trừng phạt hoặc chế diễu đều không có tác dụng điều trị và cũng không phải là cách cư xử thích hợp của những người làm nghề y tế.
- hầu hết những bệnh nhân mưu toan tự tử ít nhất đều là những kẻ nhập nhằng (ambivalent) giữa ý muốn sống hoặc chết.
- làm mất phẩm giá hoặc đối xử thô bạo những bệnh nhân như thế, đặc biệt bởi những người làm nghề y tế, là những kẻ biểu hiện cho uy quyền của y khoa, sẽ làm trầm trọng thêm lòng tự trọng vốn đã thấp và có thể làm cho điều trị tâm thần sau này sẽ khó khăn hơn.

2. Những điều cần thận trọng đối với bệnh nhân tự tử
- bởi vì một vài bệnh nhân có thể lập lại toan tính tự tử trong lúc ở phòng cấp cứu, do đó vài biện pháp phòng ngừa là cần thiết.
- những biện pháp phòng ngừa bao gồm lục soát bệnh nhân, và thu hồi các vũ khí, thuốc men hoặc những vật khác có khả năng gây tự sát,
- theo dõi bệnh nhân sát, thu hồi bất cứ vật dụng nào có tiềm năng nguy hiểm ở ngay chung quanh bệnh nhân (kim chích, dao mổ, đồ dùng bằng thủy tinh, dao cạo)
- không cho phép bệnh nhân đi bất cứ nơi đâu (ví dụ vào buồng tắm) mà không có người đi kèm.
- khi nhân viên không thể theo dõi thường xuyên thì biện pháp cầm giữ bằng phương pháp vật lý (physical restraint) có thể cần đến để bảo vệ các bệnh nhân tự tử thể nặng khỏi phải tự hại mình.

3. Tìm hiểu phương tiện tự tử được sử dụng
+ Trong số các phương tiện sử dụng, uống thuốc tự tử đứng hàng đầu, đặc biệt là trong các môi trường thành thị (70% các toan tính tự tử).
- Uống thuốc độc (intoxication)
- Treo cổ (pendaison)
- Hỏa khí (armes à feu)

+ Các phương tiện được sử dụng hoặc được dự kiến sử dụng, thể hiện ý chí muốn thành công hành động tự tử của mình. (VD: Một người treo cổ mà dây treo bị đứt sẽ được nhìn với sự thận trọng hơn là một bệnh nhân chỉ uống vài viên thuốc trước sự hiện diện của những người chung quanh, cũng như trường hợp một bệnh nhân thoát nạn không hề hấn gì sau khi nhảy cửa sổ từ nhiều tầng lầu).

4.Tai nạn cũng có thể là toan tính tự tử?
- điều quan trọng cần ghi nhớ là những nạn nhân của tai nạn có thể là do họ có ý định tự tử .
- những tai nạn chỉ có một nạn nhân như một chiếc xe hơi đâm vào một cấu trúc béton với tốc độ cao, một người đi bộ bị đụng bởi một chiếc xe chạy nhanh hoặc một người té ngã, là nhũng thí dụ cổ điển về những toan tính tự tử dưới hình thức chấn thương do tai nạn.
- sau khi điều trị, cần đánh giá ý định tự tử.
- có thể bàn luận với các thành viên trong gia đình hoặc hội chẩn với BS chuyên khoa tâm thần.

5. Những rối loạn tâm thần nào liên kết với toan tính tự tử?
Trong gần 25% trường hợp, có thể phát hiện một bệnh lý tâm thần thật sự, như là:
+ bệnh trầm uất thể nặng (major depression),
- trầm uất thể nặng có thể dẫn tới tự tử với tỷ lệ 15%.
- hầu hết các người chết vì tự tử (30-70%) đã bị trầm uất (déprimé) trước khi thực hiện hành động.

+ nghiện rượu hoặc ma túy,
- những người nghiện rượu mãn tính dễ chuyển qua hành động tự tử không những do tác dụng làm mất ức chế (action désinhibitrice) của rượu mà còn do tình trạng bị cô lập về mặt tình cảm và thiếu những mối quan hệ xã hội của những người này.
- tác dụng làm mất ức chế của héroine có thể khiến một người nghiện ma túy tự tử.
- các chất kích thích tâm thần (drogues psychostimulantes), như cocaine hay ecstasy (X.T.C), thường được các thanh thiếu niên sử dụng trong các hộp đêm hoặc các vũ trường, trong giai đoạn “ xuống ” (descente), có thể làm chuyển sang hành động tự tử nghiêm trọng và các rối loạn hoang tưởng suy diễn (troubles délirants interprétatifs).

+ bệnh tâm thần phân liệt và những rối loạn tư duy khác, theo ước tính 10% các bệnh nhân bị tâm thần phân liệt sẽ kết thúc bằng tự tử.

+ các rối loạn nhân cách (personality disorders), hoảng sợ (panic disorder), rối loạn thích ứng (adjustment disorders).

6. Làm sao đánh giá nguy cơ tự tử xảy ra sau này trên một bệnh nhân đã toan tính tự tử?
Những yếu tố sau đây là bộ phận cấu thành để đánh giá cấp cứu các nguy cơ tự tử:
- tuổi tác, giới,
- tình trạng hôn nhân (marital status),
- nương tựa xã hội (social support),
- các bệnh tật, các toan tính tự tử trước đây,
- bệnh sử tự tử trong gia đình, nguy cơ tự tử và khả năng cứu thoát,
- lợi lộc do hành vi tự tử,
- bản chất của các bệnh tâm thần, nghiện rượu hoặc lạm dụng thuốc,
- thái độ, tình cảm và các kế hoạch tương lai của các toan tính tự tử.

7. Tần số, tỷ suất giới tính và tuổi xảy ra toan tính tự tử và tự tử?
+ Toan tính tự tử (Tentative de suicide):
- ở Pháp, 150.000-180.800 toan tính tự tử / năm.
- hai cao điểm (pics d'incidence) :
. trong thời kỳ thiếu niên: 15-19 tuổi
. sau 45 tuổi đối với nam và sau 65 đối với nữ.
- tỷ suất giới tính: 4 nữ/1 nam
- cứ 10 toan tính tự tử có 1 trường hợp đưa đến tử vong

+ Tự tử (Suicide) :
- ở Pháp, 12.000 trường hợp chết vì tự tử mỗi năm
- ở Hoa Kỳ khoảng 30.000 người tự tử mỗi năm
- tự tử là nguyên nhân tử vong hàng đầu của những người trước 35 tuổi.
- tự tử ở các thanh thiếu niên 15-24 tuổi là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai sau tai nạn giao thông.
- tỷ lệ tự tử gia tăng dần trong thời kỳ tuổi thiếu niên, ở nam cũng như nữ.
- số trường hợp tự tử gia tăng theo tuổi (65% trường hợp tự tử xảy ra sau 45 tuổi).
- tỷ suất giới tính: 4 nam/ 1 nữ.
- tỷ lệ tử vong do tự tử ở đàn ông quan trọng hơn ở đàn bà (2/1).
- tự tử thường xảy ra ở vùng nông thôn hơn là thành thị. Do đó tự tử thay đổi tùy theo vùng.

8. Tuổi tác liên hệ với nguy cơ tự tử như thế nào?
- tự tử thường xảy ra hơn ở những người dưới 25 tuổi và những người già.
- các bệnh nhân lớn tuổi (đặc biệt là trên 45 tuổi), theo thống kê, dễ thực hiện dứt điểm hành vi tự tử hơn là các bệnh nhân trẻ tuổi hơn.
- có thể do bị mất vợ, cô đơn, bệnh tật hoặc khó khăn về kinh tế ngoài tình trạng trầm uất (dépression).
- tự tử bây giờ là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 3 ở trẻ lứa tuổi từ 5 đến 14 tuổi và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai ở các thanh thiếu niên từ 14 đến 24 tuổi.

9. Giới tính đóng vai trò gì trong tự tử?
- đàn ông có nguy cơ tự tử cao hơn phụ nữ: đàn ông tự tử khoảng 3 lần nhiều hơn phụ nữ.
- cứ mỗi 3 toan tính tự tử thì 2 được thực hiện bởi phụ nữ.
- tỷ lệ tự tử thành công (completed suicide) ở nam giới cao hơn so với nữ giới,
- đàn ông thường tự tử bằng những phương tiện bạo hành như súng, đâm dao vào người, treo cổ hoặc nhảy xuống từ một độ cao,
- trong khi đó phụ nữ sử dụng các phương pháp ít bạo hành và ít dứt khoát hơn, như uống thuốc quá liều.

10.Quan hệ giữa tình trạng hôn nhân và nguy cơ đưa đến tự tử thành công
- nguy cơ cao nhất xảy ra ở những người không bao giờ lập gia đình.
- sau đó mức độ nguy cơ giảm dần theo thứ tự : góa chồng hoặc vợ (widowed), ly thân (separated), ly dị (divorced) và kết hôn (married).

11.Vai trò của hỗ trợ xã hội (Social support):
- Sự cô lập về mặt xã hội và tình cảm cũng như sự mong manh về mặt xã hội và nghề nghiệp sẽ tạo điều kiện cho các hành vi tự tử.
- Thất nghiệp, cô đơn, mất nhà và tình trạng sống cách ly gia tăng nguy cơ tự tử.
- Nhà thờ, gia đình hoặc sự hổ trợ cộng đồng giúp làm giảm bớt nguy cơ tự tử.
- Vài nhóm xã hội (groupes sociaux) có nguy cơ tự tử cao, đặc biệt là các tù nhân.

12. Quan hệ giữa bệnh tật và nguy cơ tự tử không?
- Các bệnh nhân với một bệnh nội khoa, đặc biệt là những bệnh gây đau đớn và nan y có thể tìm một lối thoát qua tự tử.
- Các bệnh không phải tâm thần, thường tự tử nhất là ở các bệnh mãn tính, như ung thư, bệnh phổi tắc mãn tính (chronic obstructive pulmonary disease) và đau đớn mãn tính.
- Các bệnh nhân với thẩm tách thận (renal dialysis) có tỷ lệ tự tử gấp 400 lần so với dân thường
- Bệnh nhân bị sida có thể có tỷ lệ tự tử cao hơn so với tỷ lệ trung bình.

13. Bệnh nhân trước đây đã có toan tính tự tử thì điều này có làm gia tăng nguy cơ tự tử sau này không?
- Có ! Trừ phi tất cả những toan tính này có mức độ bé nhỏ và được xem như là những hành động bị lôi kéo (manipulative).
- đặc biệt là nếu như mọi toan tính tự tử về sau leo thang về mức độ nghiêm trọng.
- 1/3 trong số những người sốt sống sót sau tự tử, trước đó đã có một lần toan tính tự tử.
- Càng có nhiều toan tính tự tử trong tiền sử của bệnh nhân thì các nguy cơ thành công của toan tính tự tử lần sắp tới càng cao.
- Những tiền sử tự tử thành công trong gia đình hoặc nơi những người thân thuộc có thể làm dễ việc chuyển qua hành động tự tử do hiện tượng bắt chước.

14.Mối quan hệ giữa bệnh sử gia đình và nguy cơ tự tử?
- các bệnh nhân có bệnh sử gia đình về tự tử, nghiện rượu, bệnh trầm uất, sẽ có nguy cơ tự tử cao hơn là những bệnh nhân không có một tiền sử gia đình như thế.
- một bệnh sử tự tử trong gia đình thuộc thế hệ thứ nhất (cha mẹ, anh chị em ruột) cần phải được quan tâm đặc biệt.

15.Nguy cơ toan tính tự tử và khả năng cứu thoát ảnh hưởng lên đánh giá tự tử như thể nào?
- Nói chung một toan tính tự tử có mức độ nghiêm trọng và đầy rủi ro được xem là dấu hiệu báo trước các toan tính tự tử tiếp theo có khả năng xảy ra, hơn là một toan tính nhỏ.
- Một toan tính tự tử được thực hiện mà có thể cứu thoát được, thường liên kết với nguy cơ tự tử thành công lần sau thấp hơn.

16.Mối lợi thứ cấp (secondary gain) là gì khi toan tính tự tử?
- Đôi khi, một toan tính tự tử nhằm vào một mục đích nào đó hơn là tìm cái chết.
- Mục tiêu này được gọi là mối lợi thứ cấp (secondary gain : bénéfice secondaire), có thể là để tìm sự chú ý của bố mẹ, bạn bè hoặc của người yêu.
- Nếu toan tính tự tử mà mục tiêu duy nhất là cái chết, thì khả năng tự tử thành công về sau là lớn.
- Với sự gia tăng tỷ lê tự tử thành công trong giới trẻ, phải cẩn trọng khi cho rằng những toan tính tự tử là do mong muốn được chú ý hoặc nhằm vào mối lợi thứ cấp. Cần thực hiện một đánh giá đầy đủ trước khi đi đến kết luận như vậy.

17.Ý nghĩa của việc đánh giá thái độ và cảm xúc của bệnh nhân tự tử?
- Bệnh nhân có vẻ bị kiệt sức, không nơi nương tựa, vô vọng, hoặc đơn độc thường có nguy cơ tự tử cao.
- Bệnh nhân toan tính tự tử vì tức giận, hoặc trong cố gắng tìm cách phục thù thường có tiên lượng tốt hơn so với bệnh nhân trầm tĩnh, buồn rầu, mệt mỏi hoặc vô cảm.

18.Tìm hiểu kỹ về một kế hoạch tự tử là quan trọng?
- Đừng bao giờ do dự hỏi bệnh nhân về bất cứ kế hoạch tự tử nào.
- Bệnh nhân tiếp tục bày tỏ ý định tự tử sau một lần toan tính thường có nguy cơ sẽ thực hiện một toan tính tiếp theo.
- Nguy cơ cao nhất nếu kế hoạch tỏ ra chi tiết, hung bạo và khả dĩ thực hiện.
- Một kế hoạch được xác định và có mạch lạc, có dự kiến các phương tiện tự tử (uống thuốc, trầm mình, treo cổ..), có chuẩn bị (mua súng, viết di chúc) là những chỉ dấu nói lên quyết tâm của người tự tử.

19.Thái độ trước một bệnh nhân biểu lộ ý định tự tử phải như thể nào?
+ Những quan niệm sai lầm :
- sai lầm khi nghĩ rằng nói về tự tử với một bệnh nhân có thể khiến gây nên hành động tự tử trên bệnh nhân này.
- sai lầm khi nghĩ rằng các bệnh nhân nói sẽ tự tử hiếm khi sẽ chuyển qua thành hành động
- không bao giờ được xem thường những lời nói tự tử.
- sự bày tỏ những ý định tự tử (idées suicidaires) tự nó không đủ để đánh giá nguy cơ.
- điều quan trọng cần nhớ là không có sự tương quan giữa sự bày tỏ ý muốn chết với thực tế thực hiện ý muốn này.
- xử trí một bệnh nhân có ý nghĩ tự tử luôn luôn là một việc khó khăn.
- Người thầy thuốc có cảm giác nếu đặt câu hỏi với bệnh nhân, điều này có thể khiến bệnh nhân chuyển ý nghĩ thành hành động tự tử.
- Trái lại, trước các dấu chứng trầm uất và/hoặc lo âu, người thầy thuốc phải làm dễ sự biểu lộ các ý nghĩ tự tử bằng cách hỏi bệnh nhân có nghĩ đến hoặc đã nghĩ đến tự tử hay không, có bị xâm chiếm bởi những ý nghĩ đen tối hay không.
- Phương cách này nói chung có tác dụng làm dễ, làm cởi mở những điều tâm sự và có thể tạo tiền đề cho điều trị.
- bệnh nhân trầm cảm u sầu (dépression mélancolique) thường che dấu ý định tự tử (détermination muette), trái lại bệnh nhân bị hystérie lại biểu lộ thái quá ý định này (chantage au suicide).
- bệnh nhân hystérique có thể chuyển ý định tự tử qua hành động dễ dàng trong khi bệnh nhân bị trầm cảm u sầu bị ngăn cản hành động do sự ức chế tâm thần vận động (inhibition psychomotrice).

20. Những bệnh nhân nào cần phải nhập viện?
- Chỉ định tuyệt đối - nhập viện sau toan tính tự tử thường là những trường hợp sau đây: bệnh loạn tâm thần (psychosis), một toan tính tự tử có kế hoạch trước, hung bạo và suýt nữa gây thiệt mạng, ý nghĩ tự tử liên tục với những kế hoạch định rõ cho một toan tính khác.
- Chỉ định tương đối: tuổi lớn hơn 45, tỷ xuất nguy cơ/khả năng cứu thoát cao, bệnh tâm thần nặng, nghiện rượu, nghiện thuốc, sống đơn độc với nương tựa xã hội kém, và không nơi nương tựa, vô vọng hoặc suy kiệt.

21.Các chỉ định nhập viện của một bệnh nhân có ý định tự tử đến phòng cấp cứu?
- nguy cơ tự tử sắp xảy ra tức thời.
- tình hình bất an nghiêm trọng nếu để bệnh nhân xuất viện.

+ Quyết định nhập viện một bệnh nhân có ý định tự tử phải xét đến những yếu tố sau đây:
- có hay không một rối loạn bệnh học tâm thần nghiêm trọng.
- các tiền sử cá nhân hoặc gia đình về toan tính tu tử và/hoặc tự tử.
- việc sử dụng có tính cách bệnh lý rượu và/hoặc các chất dưỡng thần (psychotropes).
- tuổi của bệnh nhân (tỷ lệ tử vong do tự tử gia tăng với tuổi).
- quyết tâm của bệnh nhân.
- sự hiện diện của yếu tố làm dễ.
- môi trường của bệnh nhân.

22. Nếu nhập viện là cần thiết, cần phải làm gì nếu bệnh nhân từ chối?
+ Lập giấy chứng nhận nhập viện theo yêu cầu của một người thứ ba (certificat d'hospitalisation sur demande d'un tiers) (HDT).
- mọi bệnh nhân mà những rối loạn làm cho sự ưng thuận (consentement) không thể thực hiện được
- tình trạng đòi hỏi điều trị tức thời cùng với theo dõi thường xuyên trong môi trường bệnh viện.

+ Ai có thể yêu cầu nhập viện như yêu cầu của người thứ ba:
- là một người thứ ba hoặc 2 BS (không nhất thiết phải là một chuyên khoa tâm thần) .
- người thứ ba có thể là một thành viên của gia đình, một người bạn, một người khả dĩ hành động vì lợi ích của bệnh nhân.

23.Chỉ định theo dõi ngoại trú một bệnh nhân có ý định tự tử đến phòng cấp cứu:
- những người xung quanh thương mến, thông cảm và luôn luôn hiện diện.
- bầu không khí bớt bi thảm hóa (ambiance dédramatisée) nhưng ý thức được vấn đề.
- tiếp xúc tốt và đáp ứng dương tính với tâm lý trị liệu pháp (soutien psychothérapeute).

24.Chỉ định điều trị an thần ở phòng cấp cứu khi
- nguy cơ chuyển qua hành động tự sát
- cơn lo sợ mạnh (crise d’angoisse intense).

25. Chỉ định điều trị chống trâm cảm ở phòng cấp cứu ?
- Không có chỉ định.

26. Có điều trị lâu dài để làm giảm nguy cơ tự tử không?
- Lithium trong bệnh loạn tâm thần thao cuồng-trầm cảm (manic-depressive psychosis).
- điều trị cho phép giảm tỷ lệ nguy cơ tự tử xuống tỷ lệ gần với nguy cơ xảy ra ở dân thường.